Полный справочник санитарного врача - Марина Краснова

2) служат помехами для одного или нескольких механизмов, с помощью которых нормально очищается респираторный (дыхательный) тракт;

3) служат носителями поглощенного организмом ядовитого вещества.

По степени воздействия на организм вредные вещества подразделяют на четыре класса опасности:

1) вещества чрезвычайно опасные;

2) вещества высокоопасные;

3) вещества умеренно опасные;

4) вещества малоопасные.

Класс опасности вредных веществ устанавливают в зависимости от норм и показателей, указанных в таблице 2.

Таблица 2

Критерии класса опасности химического вещества

Отнесение вредного вещества к классу опасности производят по показателю, значение которого соответствует наиболее высокому классу опасности.

В некоторых случаях воздействие одних загрязняющих веществ в комбинации с другими приводит к более серьезным расстройствам здоровья, чем воздействие каждого из них в отдельности. Большую роль играет продолжительность воздействия. Реакция организма зависит от его индивидуальных особенностей, возраста, пола, состояния здоровья и др… При острых и хронических воздействиях атмосферных загрязнений наблюдаются различные сдвиги в заболеваемости, смертности, снижении рабостоспособности. Эпизоды острого воздействия на протяжении пяти дней сконцентрированных выбросов промышленных предприятий в 1930 году в Бельгии, в долине реки Маас, когда воздействие тумана с запахом сернистого ангидрида привело к заболеванию нескольких сот человек, из которых 60 человек умерло. Погибли в основном люди преклонного возраста и больные хроническими заболеваниями сердца и легких. В США в 1945 и 1948 годах возникали сходные ситуации, когда в результате инверсии выбросов с металлургических предприятий в долине, где расположен г. Донора, пострадала половина из 12 тыс. населения за пять дней воздействия токсического тумана (1948 г.). Тогда умерло 17 человек. В декабре 1952 года наблюдался токсический туман в долине реки Темзы близ Лондона. У большого числа жителей города появились симтомы поражения дыхательных путей. За две недели в период тумана погибло на 4000 человек больше, чем в другие годы в аналогичный период. Частым заболеванием, предшествующим смерти, был бронхит; возникали и другие признаки интоксикации (одышка, цианоз, умеренное повышение температуры, приступы рвоты и т. п.).

К основным загрязнителям, содержащимся в воздушной среде практически всех городов, относятся взвешенные вещества, диоксид азота, диоксид серы, окиси углерода, фенол.

Оксид углерода.

Окись углерода обладает большим сродством к гемоглобину и легко вступает с ним в соединение, образуя карбоксигемоглобин. При содержании карбоксигемоглобина в крови 4 % и более наблюдаются функциональные сдвиги в организме и повышенная опасность для людей, страдающих заболеваниями сердечно-сосудистой системы. Окись углерода взаимодействует с дыхательными ферментами, миоглобином, железом плазмы, нарушает углеводный и фосфорный обмен. Проявляется:

1) ухудшением остроты зрения и способности оценивать длительность интервалов времени;

2) нарушением некоторых психомоторных функций головного мозга (при содержании 2–5 %);

3) изменениями деятельности сердца и легких (при содержании более 5 %);

4) головными болями, сонливостью, спазмами, нарушениями дыхания и смертностью (при содержании 10–80 %).

Группа риска при воздействии оксида углерода состоит из лиц с заболеваниями коронарных сосудов, цереброваскулярной и периферической сосудистых систем, больных анемией, заболеваниями легких, а также людей, испытывающих повышенные физические нагрузки. В концентрациях 9–16 мг/м3 окись углерода способна привести к повышению смертности от инфаркта миокарда.

При хроническом воздействии окиси углерода возникает головная боль, головокружение, быстрая утомляемость, эмоциональная неустойчивость, боли в области сердца. Наиболее выражены нарушения деятельности нервной и сердечно-сосудистой систем. Тахикардия. Повышение артериального давления. Адинамия, сонливость.

Диоксид серы и серный ангидрид.

Диоксид серы (SO2) и серный ангидрид (SO3) в комбинации с взвешенными частицами и влагой оказывают наиболее вредное воздействие на человека. Больные престарелого возраста, длительно болеющие дети, лица, страдающие респираторными заболеваниями, астмой, особенно чувствительны к воздействию диоксида серы. Концентрации диоксида серы на уровне 0,25 мг/м3 вызывают ухудшение их самочувствия. Характерной особенностью сернистого ангидрида является раздражающее действие на слизистые оболочки верхних дыхательных путей в концентрациях 16–32 мг/м3 и на слизистую глаз в концентрации более 50 мг/м3. Болезненные ощущения, вызванные раздражающим действием газа в концентрации 120 мг/м3, человек выдерживает 3 мин, в концентрации 300 мг/м3 – 1 мин. Хроническое воздействие ангидрида на органы дыхания способствует возникновению бронхитов, в ряде случаев с астматическими явлениями, а также других респираторных заболеваний.

Сероводород – бесцветный газ, плотностью 1,54 г/л, с запахом тухлых яиц, активный восстановитель. Запах сероводорода ощущается при концентрациях 0,04–0,10 мг/м3. При больших концентрациях действует как сильный нервный яд. При действии 10 000 мг/м3 и выше отравление может развиться очень быстро (судороги и потеря сознания со смертельным исходом от остановки дыхания или паралича сердца). Блокирует дыхательные ферменты в результате реакции с железом, что ведет к тканевой аноксии. Раздражающе действует на слизистую органов дыхания и глаз. При концентрации 20 мг/м3 наблюдаются раздражение и заболевания конъюнктивы и роговицы.

Наиболее чувствительными в отношении диоксида азота являются лица, страдающие бронхиальной астмой, у которых при концентрациях 0,19 мг/м3 наблюдается явление выраженного бронхоспазма. Повышенную чувствительность к этому веществу проявляют также дети и лица, страдающие хроническими заболеваниями органов дыхания.

Оксиды азота (прежде всего ядовит диоксид азота NO2), соединяющиеся при участии ультрафиолетовой солнечной радиации с углеводородами (среди них наибольшей реакционной способностью обладают олефины), образуют пероксилацетилнитрат (ПАН) и другие фотохимические окислители, в том числе пероксибензоилнитрат (ПБН), озон (О3), перекись водорода (H2O2), диоксид азота. Эти окислители – основные составляющие фотохимического смога, повторяемость которого велика в сильно загрязненных городах, расположенных в низких широтах северного и южного полушарий (Лос-Анджелес, в котором около 200 дней в году отмечается смог, Чикаго, Нью-Йорк и другие города США; ряд городов Японии, Турции, Франции, Испании, Италии, Африки и Южной Америки). Оценка скорости фотохимических реакций, приводящих к образованию ПАН, ПБН и озона, показывает, что в ряде южных городов бывшего Советского Союза летом в околополуденные часы (когда велик приток ультрафиолетовой радиации) эти скорости превосходят значения, начиная с которых отмечается образование смога. Так, в Алма-Ате, Ереване, Тбилиси, Ашхабаде, Баку, Одессе и других городах при наблюдаемых уровнях загрязнения воздуха максимальная скорость образования О3 достигла 0,70–0,86 мг/(м3/ч), в то время как смог возникает уже при скорости 0,35 мг/(м3/ч). Наличие в составе ПАН диоксида азота и йодистого калия придает смогу коричневый оттенок. При концентрации ПАН выпадает на землю в виде клейкой жидкости, губительно действующей на растительный покров.

Все окислители (в первую очередь ПАН и ПБН) сильно раздражают и вызывают воспаление глаз, а в комбинации с озоном раздражают носоглотку, приводят к спазмам органов грудной клетки, а при высокой концентрации (свыше 3–4 мг/м3) вызывают сильный кашель и ослабляют возможность на чем-либо сосредоточиться. В городах вследствие постоянно увеличивающегося загрязнения воздуха неуклонно растет число больных, страдающих такими заболеваниями, как хронический бронхит, эмфизема легких, различные аллергические заболевания и рак легких. В Великобритании 10 % случаев смертельных исходов приходится на хронический бронхит, при этом 21 % населения в возрасте 40–59 лет страдает этим заболеванием. В Японии в ряде городов до 60 % жителей болеют хроническим бронхитом, симптомами которого являются сухой кашель с частыми отхаркиваниями, последующее прогрессирующее затруднение дыхания и сердечная недостаточность. Заболевание связано с длительным раздражением бронхов различными вредными факторами (сернистым ангидридом, окислами азота и другими химическими соединениями). В результате происходят изменения функции и морфологии бронхиальных желез и слизистой бронхиального дерева, интоксикация организма, присоединение инфекции. Формируется хронической воспалительный процесс бронхов с вовлечением сердечно-сосудистой системы и других органов.