Хорошие плохие чувства. Почему эволюция допускает тревожность, депрессию и другие психические расстройства - Рэндольф Несси

расстройству почти целиком зависит от генов – на них приходится более 80 % вариабельности в подверженности этому заболеванию. Если биполярное расстройство диагностируют у вашего близнеца, у вас самих риск заболеть будет в 43 раза выше, чем у любого другого человека[460]. Такая значительная корреляция позволяет предположить, что найти ответственные за это аллели не составит труда. Однако, как у многих других наследственных болезней, никаких общих аллелей, оказывающих сколько-нибудь существенное влияние на биполярное расстройство, не обнаруживается.

И это очень удручает. Тем не менее дела не так плохи, как в поиске аллелей, отвечающих за депрессию. В некоторых семьях, где биполярное расстройство диагностируется у многих родственников, последовательность ДНК заболевших в отличие от здоровых характеризуется определенными утерянными или, наоборот, удвоенными крупными фрагментами[461]. И хотя эти фрагменты распределены по всему геному, есть надежда, что, отслеживая их функции, удастся найти ген или нейронную сеть, играющие ключевую роль в возникновении этого расстройства.

Признать органическую сложность

Пора нам вернуться к термостатам и регулятору настроения. Попытки разобраться в аффективных расстройствах отлично иллюстрируют нашу склонность искать для каждой проблемы одну-единственную причину. Если возникновение депрессии можно объяснить только генетикой, только личностными особенностями или только жизненными событиями, с ней как будто бы становится легче справиться. Однако аффективные расстройства обусловлены не просто множеством причин, а сложным взаимодействием множества причин, которое ведет к появлению симптомов разными путями у разных людей – и даже у одного и того же человека в разное время.

Эту сложность постепенно начинают признавать. В обстоятельной статье о пестроте причин депрессии психиатр Кеннет Кендлер перечисляет одиннадцать категорий причин от генов до культуры. Он доказывает, что такие «взаимно подкрепляемые дихотомии», как сознание/мозг, «пагубно влияют на нашу область» и не могут служить объяснением для открывающейся в ходе исследований новизны. «Причины психических заболеваний рассеяны, распределены по множеству разных категорий. Поэтому нам пора отказаться от картезианских и компьютерно-функциональных дихотомий как от научно несостоятельных и мешающих нам увязывать воедино различные данные о психическом заболевании»[462].

Вместо того чтобы выяснить, чем обусловлены симптомы у отдельных людей, можно вернуться к вопросу о том, почему ненадежна система регуляции настроения у всех нас. Я уже подчеркивал пользу душевного подъема и уныния в благоприятных и неблагоприятных ситуациях и рассказывал, как из-за упорного стремления к недостижимой цели уныние перерастает в клиническую депрессию. Однако это лишь часть картины. Иногда никакого тщетного стремления нет, просто чего-то не хватает в жизни[463]. Порой депрессия возникает из несбыточного желания. Наши желания формировались естественным отбором. Отказаться от них мы вольны не больше, чем перестать есть. Чтобы действительно справиться с депрессией, нам придется либо изменить общество и обеспечить благоприятные возможности для всех, либо поработать с мозгом и психикой, чтобы восторжествовать над желаниями. Но в этом нас уже опередил – и намного – естественный отбор, создав способы контролировать желания и неудовлетворенность, о которых мы поговорим в главе 10.

Чем это нам поможет?

Уныние – это душевная боль. Депрессия – хроническая душевная боль. От этого и нужно отталкиваться в ее оценке и лечении. Первый шаг – попытаться выяснить, есть ли у этой боли конкретный источник. Зачастую в ходе расспросов обнаруживается неспособность отказаться от недостижимой цели. Нередко причиной подобных проблем выступают «социальные ловушки» – именно так назвали свою интереснейшую книгу мои бывшие коллеги по университету Джон Кросс и Мелвин Гайер[464]. У студентки, доучившейся до выпускного курса, накопился долг в 200 000 долларов, платить за обучение и за жилье ей стало нечем, и кредитов в банке ей больше не давали. Политика шантажировала бывшая любовница, с каждым разом увеличивая плату за придерживание скандальных фотографий. Художница очень хотела бы развестись со своим бабником-мужем, но тогда ей пришлось бы искать денежную работу и остаться без мастерской. Социальная жизнь порой расставляет ловушки, из которых невозможно выпутаться без крупных жертв.

Вам приходилось когда-нибудь пробираться через болото – осторожно нащупывать ногой торчащую из трясины кочку, одновременно выискивая взглядом следующую? Очень часто кочка все же проваливается, нога уходит в жидкую вонючую топь, но, как ни оглядывайся, выбраться на сухое место удастся, лишь по колено перемазавшись в чавкающей жиже. Такое случается и в жизни. Во время депрессии человек застревает на тонущей кочке, не решаясь (и нередко не без оснований) шагнуть в неизвестность. Уйдя с работы или от супруга в никуда, можно все ухудшить. Немалая часть терапии заключается в том, чтобы помочь человеку набраться храбрости для перемен и дать возможность разглядеть другие кочки, ведущие на сухой берег.

Представление об унынии как о полезной реакции и о депрессии как о чрезмерном унынии предполагает разные терапевтические подходы. Депрессию обусловливает как сама ситуация, так и видение ситуации и процессы в мозге. Лечение может изменить и ситуацию, и видение ситуации, и происходящее в мозге. Однако все три фактора состоят в сложной и запутанной взаимосвязи, поэтому, воздействуя только на один из них, мы отказываемся от других путей лечения.

Этот подход много значит для понимания механизмов работы антидепрессантов. Нам удобно думать, что они подправляют «химический дисбаланс», это оправдывает лечение препаратами, но существование каких бы то ни было химических нарушений, связанных именно с депрессией, ничем не подтверждается. Гораздо вероятнее, что антидепрессанты воздействуют на психическую боль так же, как анальгетики на физическую, то есть блокируют нормальную ответную реакцию. Кто-то уже задавался вопросом, почему антидепрессанты срабатывают всегда, независимо от того, на какие химические вещества в мозге они воздействуют. Никакой загадки здесь нет. Аспирин, парацетамол, ибупрофен и морфин работают каждый на своем участке механизма регуляции боли. Разные антидепрессанты работают на разных участках системы регуляции настроения. На этом аналогия не заканчивается. Наши стратегии облегчения душевной боли по эффективности примерно равны стратегиям облегчения боли физической, то есть дают результат от невысокого до умеренного, обычно с побочными эффектами, зачастую с риском синдрома отмены, и все же для человечества это огромное благо.

Возможно, между погоней за недостижимыми целями и влиянием антидепрессантов на мотивацию существует какая-то связь. Нередко они просто блокируют систему мотивации, ослабляя интерес ко всему. Они усмиряют взыгравшие амбиции и притупляют острое желание быть одобренным окружающими. Более половины пациентов, принимающих антидепрессанты, которые воздействуют на серотонин, испытывают снижение либидо и/или задержку или исчезновение оргазма[465],[466]. Очень интересно было бы выяснить вот какой нюанс: у тех, чье сексуальное желание снижается сильнее, настроение регулируется эффективнее?

Одна из моих пациенток, университетский преподаватель, начала принимать антидепрессант весной и благополучно добилась ремиссии умеренно тяжелой депрессии. На осеннем приеме она