Миофасциальные боли и дисфункции. Руководство по триггерным точкам (в 2-х томах). Том 1. Верхняя половина туловища - Джанет Г. Трэвелл

этой же мышцы. При электронной микроскопии были выявлены преобладание пучков А и недостаток пучков I. Исключительное преобладание пучков А в отсутствие пучков I проявляются только в полностью сократившихся саркомерах [15]. Вполне вероятно, что видимые на поперечном срезе при электронной микроскопии изменения, в частности большие округлые волокна, соответствуют сокращенным узлам, наблюдаемым на продольных срезах при световой микроскопии.

По микрофотографии, представленной на рис. 2.24, можно предположить, что спонтанная электрическая активность возникает в месте сокращенного узла, а причиной появления этого сократившегося узла может быть нарушение функции концевой пластинки. На этом рисунке мы видим продольный срез сократившегося узла, который в данном случае представляет собой сегмент мышечного волокна, включающего около 100 максимально сократившихся саркомеров. Длина нормальных саркомеров колеблется от 0,6 мкм в состоянии полного сокращения до 1,3 мм в состоянии полного растяжения, соотношение при этом составляет 1:2 [15]. Основываясь на минимальном значении длины саркомеров — 0,6 мкм, легко подсчитать, что длина 100 саркомеров, расположенных в узле, равняется 60 мкм. Это значение находится примерно посередине между величинами 20 и 80 мкм, составляющими нормальную длину концевой двигательной пластинки [225]. Подробно об этом мы поговорим в разделе «Интегрированная гипотеза о триггерной точке» ниже.

Интегрированная гипотеза о триггерной точке

В этот раздел включено несколько диагностических категорий, о которых уже упоминалось в разделе «Историческая справка» данной главы. Этот раздел основывается на той точке зрения, что миофасциальные триггерные точки представляют собой такие же патологические процессы, как и заболевания, диагноз которых основывается на наличии болезненных узлов, ответственных за ощущение пациентом боли.

Интегрированная гипотеза комбинирует информацию, полученную в результате электрофизиологических и гистопатологических исследований. Основы концепции энергетического кризиса были заложены около 20 лет назад и до сих пор продолжают эволюционировать. Концепция энергетического кризиса согласуется с данными современных электродиагностических исследований, направленных на распознавание гистопатологических изменений.

Концепция энергетического кризиса. В основе этой концепции лежат попытки определить патогистологический процесс, который мог бы подразумевать следующие положения: (1) отсутствие потенциалов действия двигательной единицы в пальпируемом уплотненном пучке миофасциальной триггерной точки в период спокойного состояния мышцы; (2) факт, что миофасциальные триггерные точки очень часто активируются вследствие перегрузки мышц; (3) в триггерной точке повышена чувствительность болевых рецепторов (ноцицепторы), а также (4) эффективны только те лечебные подходы, которые направлены на восстановление полной длины мышцы при растягивании. Концепция энергетического кризиса представлена в 1981 г. [254] и в настоящее время дополнена [190, 239].

На рис. 2.26 представлены основы концепции энергетического кризиса.

Рис. 2.26. Схематическое изображение энергетического кризиса, лежащего в основе порочного круга (красные стрелки) событий, вносящих значительный вклад в развитие миофасциальных триггерных точек. Функция саркоплазматического ретикулума (СР) — накапливать и высвобождать ионизированный кальций, усиливающий активность контрактильных элементов, вызывающую укорочение саркомеров. Первоначальное событие, например травма или заметное увеличение высвобождения ацетилхолина в концевой пластинке, может привести к чрезмерному высвобождению кальция из саркоплазматического ретикулума (черная стрелка). Высвободившийся кальций вызывает максимальное сокращение сегмента мышцы, которое требует максимальных энергетических затрат и затрудняет местное кровообращение. Ишемия обусловливает нарушение энергообеспечения, что приводит к нарушению подкачки кальция из саркоплазматического ретикулума, замыкая порочный круг.

Постулируется, что увеличение концентрации кальция вне саркоплазматического ретикулума возможно вследствие механического повреждения либо саркоплазматического ретикулума [239], либо сарколеммы, т. е. мембраны мышечной клетки [17]. Достаточное увеличение содержания кальция максимально активирует сократительную активность актина и миозина. Однако, если повреждения были обратимыми, нарушение тоже является временным. В настоящее время стало очевидным, что наиболее вероятный механизм сократительной активности — это аномальная деполяризация постсинаптической мембраны вследствие чрезмерного высвобождения ацетилхолина из нервного окончания с нарушенной функцией. Таким образом, максимальное сокращение мышечных волокон вблизи концевой двигательной пластинки могло бы существовать в течение длительного времени и без потенциалов действия двигательной единицы.

Вследствие длительно существующей сократительной активности саркомеров заметно увеличиваются метаболические затраты и происходит сдавливание богатой сети капилляров, обеспечивающих питание и снабжение кислородом этого анатомического региона. Кровообращение в мышцах во время продолжительного мышечного сокращения нарушается и составляет 30–50 % максимального. Это сочетание возрастания метаболических затрат и нарушения метаболического обеспечения могут вызывать тяжелый местный энергетический кризис. Этот функциональный компонент энергетического кризиса обязательно должен быть восстановлен как можно быстрее.

Кальциевый насос, возвращающий ионы кальция в саркоплазматический ретикулум, зависит от адекватного обеспечения аденозинтрифосфатом (АТФ) и представляется более чувствительным к сниженному уровню АТФ, чем сократительный механизм. Отсюда следует, что нарушение усвоения кальция внутри саркоплазматического ретикулума приведет к дальнейшему увеличению концентрации кальция и сократительной активности. Это замыкает порочный круг. Кроме того, тяжелая местная гипоксия и тканевый энергетический кризис могут стимулировать выработку вазореактивных субстанций, способных повышать чувствительность местных болевых рецепторов (ноиииепторов).

Таким образом, рассматриваемая гипотеза состоит из следующих компонентов: (1) скорее нехватка потенциалов действия двигательной единицы вследствие эндогенной контрактуры сократительных элементов, чем инициированное нервной системой сокращение мышечных волокон; (2) частота, с которой мышечная перегрузка активирует триггерные точки и отражает выраженную механическую чувствительность области синаптической щели концевой пластинки; (3) освобождение субстанций, которые могли бы повышать чувствительность болевых рецепторов концевой пластинки с нарушенной функцией в зоне триггерной точки в результате патологического состояния тканей, вызванного энергетическим кризисом; (4) эффективность любого способа воздействия, благодаря которому увеличивается триггерная точечная область мышцы до ее полной длины при растяжении даже на короткий период времени. Это могло бы разорвать порочный круг.

Этот четвертый пункт можно объяснить тем обстоятельством, что продолжительная активность взаимодействия актина и миозина зависит от физического контакта между молекулами актина и миозина, который происходит в полной мере, когда саркомер имеет v среднюю или несколько меньшую длину. При полной длине саркомера молекулы теряют перекрывающий контакт. Этот принцип проиллюстрирован в нижней части рис. 2.5. По завершении сократительной активности вследствие разделения актина и миозина энергетические растраты и компрессия капилляров ослабляются. Такая возможность восстанавливать энергетические резервы могла бы помочь заблокировать два критических этапа в энергетическом кризисном цикле.

Основываясь на этой гипотезе, можно предположить, что область миофасциальной триггерной точки обязательно должна обладать тремя замечательными характеристиками: (1) ее температура должна быть выше, чем температура окружающих тканей из-за повышенного энергетического расхода вследствие нарушения кровообращения; (2) быть районом значительной гипоксии вследствие ишемии; (3) обладать укороченными саркомерами.

1. Только в двух публикациях сообщалось о повышении внутримышечной температуры в районе триггерной точки: это работа Travell от 1954 г. [270], а также статья российских авторов, опубликованная Popelianskii и соавт. [200] в 1976 г. Было бы очень желательно повторить этот несложный эксперимент, используя современный усовершенствованный прибор и основываясь на современных диагностических критериях обнаружения миофасциальных триггерных точек.

2. Одно элегантное, хорошо выполненное и наглядно обоснованное исследование, сообщение о котором пришло из Германии [26], было