Энциклопедия клинической кардиологии - Дмитрий Атрощенков

II стадия – имеется по крайней мере один из следующих признаков поражения органов-мишеней:

1) гипертрофия левого желудочка, подтвержденная данными рентгенографии, электрокардиографии, эхокардиографии;

2) распространенное и локализованное сужение артерий (в частности, артерий глазного дна);

3) протеинурия и (или) незначительное повышение концентрации креатинина в плазме крови (106,08—176,8 мкмоль/л при норме 44—115 мкмоль/л);

4) ультразвуковое или радиологическое подтверждение наличия атеросклеротических бляшек (сонные артерии, аорта, подвздошные и бедренные артерии).

III стадия – наличие комплекса признаков поражения органов-мишеней:

1) сердце – стенокардия, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность;

2) мозг – преходящее нарушение мозгового кровообращения, энцефалопатия, инсульт;

3) глазное дно – кровоизлияние в сетчатку и экссудаты с отеком диска зрительного нерва и без него;

4) почки – концентрация креатинина в плазме выше 176,8 мкмоль/л;

почечная недостаточность;

сосуды – расслоение аневризмы, окклюзионное поражение артерий.

Другие классификации, основанные на определении показателей АД, пригодны в основном для проведения эпидемиологических исследований.

По характеру прогрессирования симптомов, степени поражения органов, стабильности АГ и эффективности лечения выделяют:

1) доброкачественную ГБ – медленно прогрессирующую;

2) злокачественную ГБ (АД сист. выше 220 мм рт. ст., и АД диаст. выше 130 мм рт. ст. в сочетании с выраженными изменениями органов-мишеней, в частности с нейроретинопатией).

Существует понятие «обезглавленная АГ», определяющее АГ с АД сист. 140 мм рт. ст. и ниже АД диаст. 100 мм рт. ст. и выше.

Выделяют также ГБ кризового и некризового течения.

Причины развития ГБ все еще неясны. Среди факторов, способствующих развитию заболевания, выделяют следующие:

1) нервно-психическая травматизация (острая или хроническая) – эмоциональный стресс;

2) наследственно-конституциональные особенности (возможно, связанные с патологией клеточных мембран);

3) профессиональные вредности (шум, постоянное напряжение зрения, внимания);

4) особенности питания (перегрузка поваренной солью, дефицит кальция);

5) возрастная перестройка диэнцефально-гипоталамических структур мозга (в период климакса);

6) травмы черепа;

7) интоксикации (алкоголь, курение);

8) нарушение жирового обмена.

В возникновении ГБ велика роль отягощенной наследственности. На этом фоне перечисленные факторы в различных сочетаниях или в отдельности могут играть этиологическую роль.

Как известно, уровень АД определяется соотношением сердечного выброса крови и периферического сосудистого сопротивления. Развитие артериальной гипертензии может быть следствием:

1) повышения периферического сопротивления, обусловленного спазмом периферических сосудов;

2) увеличения минутного объема сердца вследствие интенсификации его работы или возрастания внутрисосудистого объема жидкости (обусловленного задержкой натрия в организме);

3) сочетания увеличенного минутного объема и повышения периферического сопротивления.

В нормальных условиях рост минутного объема сочетается со снижением периферического сопротивления, в результате чего АД не повышается.

Таким образом, регуляция АД определяется оптимальным соотношением прессорной и депрессорной систем организма.

К прессорной системе относят:

1) симпатико-адреналовую (САС);

2) ренин-ангиотензиновую (РАС);

3) альдостероновую;

4) систему антидиуретического гормона (вазопрессин);

5) систему простагландина Е2а и циклических нуклеотидов.

Депрессорная система включает:

1) аортокаротидную зону (рефлексы с которой ведут к снижению АД);

2) систему депрессорных простагландинов;

3) калликреин-кининовую систему;

4) предсердный натрийуретический фактор;

5) эндотелийзависимый релаксирующий фактор.

При гипертонической болезни имеется рассогласование прессорной и депрессорной систем в виде различных сочетаний повышения активности прессорной и снижения активности депрессорной систем.

По не вполне ясным причинам у больных ГБ повышается прессорная активность гипоталамо-гипофизарной зоны, что ведет к гиперпродукции катехоламинов (повышенная активность САС), о чем свидетельствует повышение суточной экскреции с мочой норадреналина, что еще в большей степени возрастает в условиях физического и эмоционального стресса.

Результатом активации САС являются следующие изменения, обусловливающие рост АД:

1) периферическая веноконстрикция сопровождается увеличением притока крови к сердцу и сердечного выброса;

2) возрастает число сердечных сокращений, что в сочетании с увеличенным ударным объемом также ведет к увеличению сердечного выброса;

3) возрастает общее периферическое сопротивление сосудов за счет активации B-адренорецепторов периферических артериол.

Существенное место среди прессорных факторов занимает активация РАС. Образуемый печенью ангиотензиноген под влиянием ренина, вырабатываемого почкой, трансформируется в ангиотензин I (АТ I). АТ I под влиянием ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) преобразуется в очень мощный прессорный агент – ангиотензин II (АТ II).

Повышенная продукция ренина является следствием двух причин:

1) непосредственного воздействия катехоламинов на клетки, вырабатывающие ренин;

2) ишемии почки, обусловленной спазмом почечных сосудов под влиянием КА, что ведет к гипертрофии и гиперплазии юкстагломерулярного аппарата (ЮГА), вырабатывающего ренин.

Повышенное содержание АТ II в плазме крови вызывает длительный спазм гладкой мускулатуры периферических артериол и резкое повышение ОПС (общее периферическое сопротивление).

Роль АТ II в патогенезе ГБ исключительно велика, так как, кроме прямого прессорного влияния, он обусловливает развитие и других патологических процессов – гипертрофию и фиброз миокарда левого желудочка, гипертрофию гладких мышечных волокон сосудов, способствует развитию нефросклероза, повышению реабсорбции натрия и воды, высвобождению катехоламинов из мозгового слоя надпочечников. Весьма существенно, что, кроме повышения уровня АТ II в кровяном русле, повышается его содержание в тканях, так как существуют так называемые тканевые ренин-ангиотензиновые системы. Наконец, кроме классического пути образования АТ путем воздействия АПФ на АТ I, существуют так называемые альтернативные пути, когда АТ I превращается в АТ II с помощью других ферментов (например, химазы), а также нерениновый путь образования АТ II.

АТ II оказывает влияние и на другие прессорные системы:

1) вызывая жажду, он ведет к повышенной выработке вазопрессина, обусловливающего спазм сосудов и задержку жидкости в организме;

2) активирует выработку альдостерона – гормона коры надпочечников, обусловливающего задержку в организме натрия и воды (увеличение массы циркулирующей крови).

Длительному спазму артериол способствует повышенное содержание ионов Ca++ в цитозоле гладкомышечных волокон, что связано с наследственно обусловленными особенностями транспорта ионов через полупроницаемые мембраны.

Повышение активности прессорных факторов сочетается с ослаблением депрессорных влияний с дуги аорты и синокаротидной зоны, уменьшением выработки кининов, недостаточной активацией выработки предсердного натрийуретического и эндотелийзависимого релаксирующего факторов, уменьшением выделения простагландинов, обладающих депрессорным влиянием (Ег, О, А) и простациклина I;, уменьшением выработки ингибитора ренина – фосфолипидного пептида.

В зависимости от преобладания того или иного звена патогенеза выделяют гиперадренергическую и натрий (объем) зависимые формы ГБ. В последнее время выделяют кальцийзависимую форму болезни.

Однако независимо от патогенетического варианта ГБ и преобладающего нейрогуморального механизма повышения АД, развивается поражение «органов-мишеней – сердца (гипертрофия и фиброз миокарда), сосудов (гипертрофия гладких мышечных волокон) с последующим артериолосклерозом почек (нефроангиосклероз). Именно от функционального состояния этих органов зависят течение и исход ГБ.

Проявления ГБ определяются рядом факторов:

а) стадией развития (уровень и устойчивость АД, состояние органов-мишеней, функциональное состояние ЦНС);

б) вариантом течения;

в) наличием (отсутствием) гипертонических кризов и особенностями их проявлений;

г) патогенетическим вариантом.

Как уже упоминалось, выделяют злокачественное и доброкачественное течение болезни.

Злокачественный вариант ГБ характеризуется: