Уход за ослабленными новорожденными - Аурика Луковкина

Инфицирование новорожденного может произойти внутриутробно, во время родов или после рождения. Дородовое инфицирование у доношенных новорожденных встречается редко и только при условии массивной и длительной циркуляции бактерий в крови матери во время беременности. Среди недоношенных детей с сепсисом 20 % инфицируется до начала родов, 40 % – в процессе родового акта, остальные – после рождения. Недоношенность, незрелость, пороки развития и наследственные заболевания являются благоприятным фоном для развития септического процесса.

Пупочная ранка у новорожденного является одним из мест для проникновения инфекции и локализации первичного очага с вовлечением в процесс пупочных сосудов.

Наряду с этим входными воротами инфекции могут быть кожные покровы, легкие, кишечник, мочевыводящая система и др.

При внутриутробном сепсисе симптомы заболевания можно отметить при рождении или в первые часы жизни. Развитие септического процесса при инфицировании после рождения чаще наблюдают на 2—3-й неделе жизни.

Клинические проявления. В начальном периоде сепсиса наряду с местными симптомами гнойного очага на месте входных ворот обращают на себя внимание признаки токсикоза – снижение аппетита или полное его отсутствие, плохая прибавка в массе тела, вялость или возбуждение, стойкий отечный синдром, повышение температуры тела, снижение рефлексов, неустойчивый стул, вздутие живота, одышка, учащение сердечных сокращений, приглушение тонов сердца, синюшность, бледность кожи, нередко с сероватым или желтушным оттенком.

Характерен внешний вид больного: беспокойство, адинамия, серо-бледный цвет кожи, вздутый живот с отечностью передней брюшной стенки и хорошо видимой венозной сетью, срыгивания, рвота, амимичное (лишенное мимики) лицо, увеличение печени и селезенки.

Молниеносный сепсис (септический шок) характеризуется сменой нескольких фаз. В первой фазе шока отмечаются снижение артериального давления, одышка, снижение мочевыделения, возбуждение, вздутие живота.

Во второй фазе шока при прогрессирующем ухудшении микроциркуляции крови развивается сердечно-сосудистая недостаточность – нарастание числа сокращений сердца и одышки, расширение границ сердца, синюшность, отеки; увеличение печени. Одновременно появляются вялость, заторможенность, снижение мышечного тонуса, могут быть судороги. Кожа приобретает мраморный рисунок. Появляются признаки внутрисосудистого свертывания крови: кишечные, легочные кровотечения, кровоточивость из мест инъекций, отсутствие образования и выделения мочи, желтуха. Особая тяжесть состояния отмечается при кровоизлиянии в надпочечники. Типичным для септического шока является появление участков омертвления кожи с последующим их отторжением в виде пузырей.

Острый сепсис клинически может выявляться как септицемия или септикопиемия.

Септикопиемия характеризуется высокой лихорадкой, резко выраженными явлениями интоксикации, наличием гнойных очагов, синдромом кровотечений, высыпаниями на коже, падением массы тела и пр.

Септицемия – клиническая форма сепсиса, при которой у больного резко выражены признаки нарастающего токсикоза при отсутствии очагов гнойного воспаления.

Для подострого течения сепсиса характерно преобладание вышеперечисленных признаков токсикоза при нерезко выраженной или стертой симптоматике на месте очага инфекции.

Для недоношенных детей типично подострое течение сепсиса, проявляющееся в первые дни и недели жизни как синдром дыхательных расстройств. Температура тела при этом может быть нормальной.

Для стафилококкового сепсиса типичны локальные гнойные поражения кожи, пупка, подкожной клетчатки, костей, признаки острого токсикоза.

Лечение. Вскармливание ребенка, больного сепсисом, должно быть естественным. Важнейшим звеном лечения в начале и в разгаре септического процесса является антибактериальная терапия. Обычно используют максимальные возрастные дозировки двух антибиотиков и назначают их разными путями (через рот, внутримышечно, внутривенно). Антибиотики в максимальных дозах применяют только на фоне инфузионной терапии. Дезинтоксикация обеспечивается назначением инфузионной терапии при нормальной функции почек. Иммунокорригирующая терапия в периоды начальный и разгара носит заместительный характер, т. е. осуществляется пассивная иммунизация путем переливания свежей крови, иммуноглобулинов. Местное лечение гнойных очагов осуществляется совместно с детским хирургом. Симптоматическая терапия включает сердечно-сосудистые средства, витамины.

Прогноз. Летальность от сепсиса варьируется от 10 до 80 %.

В зависимости от локализации септического процесса у выздоровевших детей могут наблюдаться различные состояния (задержка физического развития, частые инфекционные заболевания, анемия, увеличение печени и селезенки, поражение ЦНС и др.).

Диспансерное наблюдение. Все больные, перенесшие сепсис, наблюдаются в течение 12 месяцев. В возрасте до 1 года осмотры проводятся ежемесячно, старше 1 года – ежеквартально. Обращается внимание на общее состояние, мышечный и эмоциональный тонус, аппетит, динамику массы тела, режим дня и вскармливание. Показатели периферической крови контролируются через 1 месяц после выписки, затем 1 раз в 3 месяца. Медикаментозные назначения зависят от состояния ребенка. При полном благополучии дети снимаются с учета через 12 месяцев.

После сепсиса, развившегося с первых дней жизни, вакцинация БЦЖ и другие прививки проводятся строго индивидуально.

Профилактика. Профилактика сепсиса начинается задолго до рождения ребенка. Она включает в себя широкий комплекс мероприятий по оздоровлению девочекподростков, санитарно-гигиеническому просвещению населения (борьба с курением, употреблением алкоголя, гигиена половой жизни). Большое значение имеет работа женских консультаций по оздоровлению женщин, предупреждению абортов, санации беременных.

Сохраняет свое значение в профилактике сепсиса четкое соблюдение санитарно-гигиенического режима в роддоме, соблюдение правил обработки пуповины (вторичная обработка на 2—3-й день жизни), раннее прикладывание к груди, совместное пребывание матери и новорожденного.

Важная роль принадлежит ограничению применения антибиотиков в роддоме (особенно пенициллинового ряда) и профилактике дисбактериоза. Огромное значение в профилактике гнойно-септических заболеваний у новорожденных и грудных детей имеет естественное вскармливание, предупреждение маститов.

Глава 17

Врожденные пороки развития

Врожденные пороки развития обнаруживаются у каждого четвертого внутриутробно умершего ребенка и в большинстве случаев являются основной причиной смерти. В зависимости от времени действия патологического фактора различают эмбриопатии и фетопатии.

Эмбриопатии – патология зародыша в период с 16-го дня беременности до 75-го дня включительно, в течение которого заканчиваются образование основных органов и формирование плаценты.

К основным видам эмбриопатии относятся ВПР (врожденные пороки развития), т. е. стойкое морфологическое изменение органа, части тела или всего организма, выходящее за пределы вариаций нормального строения, приводящее к расстройствам функции.

При эмбриопатии беременность обычно заканчивается абортом, невынашиванием, рождением детей с ВПР и гипотрофией.

Фетопатии – патология плода с 76-го дня беременности до родов. Проявляются фетопатии в виде задержки внутриутробного развития, врожденных пороков развития – открытый артериальный проток, овальное окно сердца, кишечный свищ, расщелина губы и неба, позвоночника, уретры, крипторхизм, гипоплазия и дисплазия отдельных органов и тканей (дисплазия почек, микроцефалия, гидроцефалия и др.), врожденных заболеваний (гемолитическая болезнь новорожденного, гепатиты, циррозы, пневмонии, миокардиты, энцефалиты и др.).

Фетопатии часто, как и эмбриопатии, приводят к преждевременным родам, асфиксии, нарушениям обменных и адаптации и являются наиболее частыми причинами заболеваемости и смертности в периоде новорожденности.

Для эмбриопатии характерны следующие закономерности: 1) обязательное искажение нормального хода развития за

родыша. Оно может возникнуть на разных уровнях – от грубых нарушений развития зародыша, несовместимых с жизнью на ранних этапах его развития, до нарушения тонких структур клеток и тканей на поздних этапах. По мере созревания зародыша у него постепенно появляется способность реагировать на различные патологические влияния не только нарушением формообразования, но и другими патологическими процессами;