Большой справочник анализов - Андрей Анатольевич Пенделя

ответ (антителопродуценты, эффекторы гиперчувствительности замедленного типа); основными клетками этой группы являются Т ‑киллеры – цитотоксические клетки, уничтожающие клетки трансплантата и мутантные клетки организма, в том числе опухолевые;

3) клетки‑помощники (Т ‑хелперы), обеспечивающие образование эффекторов, а также определяющие направление и выраженность иммунного ответа;

4) супрессоры, тормозящие начало иммунного ответа и осуществляющие окончание этой реакции.

В ‑лимфоциты развиваются из костномозговых предшественников. Дифференцировка В ‑лимфоцитов как антигензависимых клеток происходит в зародышевых центрах фолликулов периферических лимфатических органов, которые появляются сразу после рождения. Это преимущественно оседлые клетки, мигрирующие значительно меньше Т ‑лимфоцитов. В функциональном отношении В ‑лимфоциты также представляют собой неоднородную группу клеток. Среди них есть клетки, продуцирующие иммуноглобулины, – это наиболее многочисленная группа, а также киллеры, супрессоры и клетки иммунологической памяти.

Количество лейкоцитов в крови у здоровых людей составляет 4–9 × 109/л. О лейкопении свидетельствует содержание лейкоцитов менее 4 × 109/л, о лейкоцитозе – выше 9 × 109/л.

Лейкоцитоз  – это реакция кроветворной системы на воздействие экзо– или эндогенных факторов. Различают абсолютный и относительный лейкоцитоз. Примером абсолютного является лейкоцитоз за счет опухолевой гиперплазии этого ростка в органах кроветворения (костном мозге, селезенке, лимфатических узлах). Он обычно протекает с выраженным омоложением лейкоцитов и с прогрессирующим увеличением числа патологических клеток белого ростка в периферической крови.

Относительный лейкоцитоз (миелоидный и лимфоидный) характеризуется реактивной гиперплазией соответствующего ростка кроветворной системы с выселением в периферическую кровь молодых лейкоцитов. Такой лейкоцитоз наблюдается при многих инфекционных, септических, гнойных воспалительных и токсических процессах. Эта гиперплазия носит временный характер и обычно исчезает с прекращением действия инфекционного агента.

Лейкоцитоз может возникать под влиянием токсических веществ, ионизирующей радиации (сразу после облучения), при острых и хронических инфекционных заболеваниях (пневмонии, пиелонефрите, менингите, перитоните), болезнях воспалительного характера (ревматоидном артрите), гнойном процессе, интоксикации, гипоксии, аллергической реакции, обширных ожогах, обильных кровопотерях, введении инсулина и адреналина, эпилепсии. Возможно развитие лейкоцитоза при распаде ткани (некрозе), например при инфаркте миокарда. Лейкоцитоз у новорожденных и у беременных (на 5–6‑м месяце беременности) является большей частью смешанным – реактивным и перераспределительным. Наблюдается также кровераспределительный (нейрогуморальный) лейкоцитоз – шоковый, послеоперационный, лейкоцитоз при эпилепсии. Физиологический лейкоцитоз наблюдается при приеме пищи, родах, ПМС, физических и психических нагрузках, приеме горячей ванны и холодного душа.

Лейкопения наблюдается при лучевой болезни, отравлении бензолом, мышьяком, гипотонических состояниях, снижении общего тонуса, голодании. Встречается также анафилактическая и алиментарная лейкопения. Лейкопения может быть следствием угнетающего действия некоторых токсинов на созревание и выделение лейкоцитов из кроветворных органов, что наблюдается довольно часто при ряде инфекционных заболеваний – брюшном тифе, бруцеллезе, гриппе, кори, краснухе, инфекционном гепатите.

При некоторых инфекционных заболеваниях, для которых характерен лейкоцитоз, лейкопения может служить показателем наступившего угнетения кроветворения, что, в свою очередь, является критерием снижения реактивности организма.

Лейкопения может наступить также в результате действия на кровь и кроветворные органы лекарственных средств: некоторых видов антибиотиков, цитостатических препаратов, сульфаниламидов; при заболеваниях крови, в частности лейкозах, онкологических заболеваниях с метастазами в костный мозг, гипоплазии костного мозга, системной красной волчанке.

К лейкопениям органического происхождения относится лейкопения, возникающая в результате аплазии костного мозга и замещения его жировой тканью.

В большинстве случаев лейкоцитоз связан с увеличением числа нейтрофильных гранулоцитов в 1 л крови (нейтрофилез ). Незначительные нейтрофилез и лейкоцитоз при выраженном сдвиге лейкограммы влево указывают обычно на легкую форму течения инфекционного или гнойно‑воспалительного процесса, чаще всего имеющего ограниченный характер.

Значительный нейтрофилез с большим увеличением лейкоцитов при резком сдвиге влево обычно наблюдается в случае тяжелого течения инфекционного процесса (сепсиса, перитонита, пневмонии, абсцесса, ангины, скарлатины, остеомиелита, аппендицита, пиелонефрита, холецистита) при достаточно высоком уровне общей сопротивляемости организма.

Выраженный нейтрофилез с небольшим лейкоцитозом свидетельствует о тяжелом течении инфекционного процесса при ослабленной сопротивляемости организма. Значительный нейтрофилез при лейкопении – показатель тяжелой инфекции и пониженной иммунной сопротивляемости организма.

Нейтропения (уменьшение количества нейтрофилов), как правило, является признаком угнетения функции костного мозга. Она может наблюдаться при брюшном тифе, лейшманиозе, грибковых заболеваниях, интоксикациях лекарственными средствами, гриппе, агранулоцитозе. Стойкая нейтропения указывает на органическое поражение костного мозга (аплазию).

Эозинофилия  – это увеличение количества эозинофильных гранулоцитов выше 5–6 %. Гиперэозинофилия характеризуется наличием в крови 20–30 % и более эозинофильных гранулоцитов. Эозинофилия рассматривается как проявление защитной функции организма. Развивается она при различных аллергических заболеваниях и синдромах (бронхиальной астме, сывороточной болезни, сенной лихорадке, отеке Квинке, крапивнице и др.). Возникновение эозинофилии объясняется индивидуальной реакцией организма на любой вид инфекции (пневмококковую, стафилококковую, туберкулезную), а иногда и на аутоантиген.

Различные гельминтозы, лейкозы, паразитарные болезни, полицитемии, ожоги и обморожения, чешуйчатый лишай, скарлатина, узелковый периартериит, хорея, экзема, лимфогранулематоз и ревматизм также протекают с массивной эозинофилией. Лекарственная эозинофилия может наблюдаться при лечении некоторыми антибиотиками. Различают и тканевую, местную эозинофилию, при которой может не отмечаться увеличения количества эозинофильных гранулоцитов в циркулирующей крови. Она наблюдается в легких при эозинофильных инфильтратах, в слизистой оболочке бронхов при бронхиальной астме, в кишечнике при мембранозном колите и амебиазе, эозинофильной гранулеме и т. д. Появление ее при этих заболеваниях свидетельствует об ухудшении, обострении или рецидиве процесса.

При прогнозе заболеваний, обычно не сопровождающихся эозинофилией, число эозинофилов в крови следует оценивать в комплексе с клиническими данными и другими показателями крови. Так, нарастание нейтрофилеза со сдвигом лейкограммы влево (увеличение количества юных клеток) и уменьшение числа эозинофильных гранулоцитов, моноцитов и лимфоцитов в периферической крови обычно соответствуют прогрессированию патологического процесса и ухудшению состояния больного. А появление эозинофилии при уменьшении нейтрофилеза можно рассматривать как благоприятный симптом, указывающий на начинающееся выздоровление.

Уменьшение количества эозинофильных гранулоцитов наряду с лейкопенией или незначительной нейтрофилией при заболеваниях, обычно протекающих с выраженным нейтрофилезом, считается признаком снижения иммунной сопротивляемости организма.

Базофилия может наблюдаться при хроническом синусите, аллергии, остром лейкозе, лимфогранулематозе, колите, микседеме, синдроме Кушинга, гемолитической анемии. Уменьшение базофилов наблюдается при остром течении инфекционных болезней, полицитемии, гипертиреозе.

Моноцитоз расценивается как показатель развития защитных процессов в организме, но только при условии увеличения абсолютного числа моноцитов (а не за счет нейтропении). Он наблюдается при воспалительных заболеваниях бактериальной природы (туберкулезе, бруцеллезе, сифилисе, хроническом сепсисе, подостром септическом эндокардите) и заболеваниях, вызываемых риккетсиями (разновидность бактерий) и простейшими (малярии, сыпном тифе), а также при опухолях, саркоидозе, диффузных заболеваниях соединительной ткани (коллагенозах). Абсолютное количество моноцитов увеличивается в крови больных инфекционным мононуклеозом. При агранулоцитозе абсолютный моноцитоз расценивается как прогностически благоприятный признак, указывающий на начало выздоровления. Моноцитопения наблюдается при действии глюкокортикостероидов, апластической анемии, инфекционных болезнях с нейтропенией.

Лимфоцитоз может наблюдаться при многих заболеваниях (остром инфекционном лимфоцитозе, гриппе, лимфосаркоме, аденовирусной инфекции, инфекционном мононуклеозе, остром вирусном гепатите, туберкулезе, кори, краснухе, малярии, лимфолейкозе, сифилисе, коклюше, дифтерии, брюшном тифе, токсоплазмозе, бронхиальной астме, приеме наркотиков) и даже у практически здоровых людей (до 50 %). Различают относительный и абсолютный лимфоцитоз. Правильная трактовка лимфоцитоза возможна только с учетом клинических проявлений и показателей гемограммы.

В большинстве случаев лимфопе ния не является самостоятельным гематологическим симптомом, так как возникает в результате нейтрофилеза. Абсолютная лимфопения (в сочетании с абсолютной нейтропенией) может развиваться при воздействии на организм ионизирующей радиации, лекарственных средств, при системной красной волчанке, онкологических заболеваниях, иммунодефицитных состояниях, почечной недостаточности, хронических заболеваниях печени и др.

Дегенеративные изменения лейкоцитов характеризуются отложением в клетках различных эндо– и экзогенных веществ, в результате чего они теряют способность к нормальному функционированию и делению. Патологические вещества, депонирующиеся в клетке и вызывающие дегенеративные изменения лейкоцитов, могут быть различными по своей природе: липиды (жировая дегенерация), пигменты (пигментная дегенерация) и пр.

Большое значение в клинической практике имеет исследование как строения лейкоцитов, так и их функционального состояния, наличия дегенеративных изменений.

К дегенеративным изменениям лейкоцитов относят токсогенную зернистость нейтрофильных гранулоцитов, вакуолизацию, появление