Инфекционные болезни - Евгений Змушко

Выделяются три формы острой сосудистой недостаточности – обморок, коллапс, шок. Однако, согласно современным представлениям, обморок следует относить к проявлениям регионарного нарушения кровообращения. Коллапс и шок в настоящее время чаще объединяются в единую форму, поскольку патогенетически и клинически они мало отличаются друг от друга. Полагают, что шок отличается от коллапса определенной стадийностью в своем развитии и степенью органных изменений, в частности центральной нервной системы, реакция со стороны которой, а также со стороны других органов, при шоке выражена в большей степени и более продолжительна. При коллапсе больной не теряет сознания, адекватен, но у больного, кроме заторможенности, отмечается отсутствие реакции на боль, теряется адекватность восприятия окружающей среды.

Под шоком понимают состояние, при котором длительное уменьшение тканевой перфузии приводит к генерализованному нарушению функции клеток организма. Факторы, вызывающие острую сосудистую недостаточность, разнообразны. Условно можно выделить 7 групп причин: а) шок, вызванный потерей жидкости: кровопотери, потеря белков, обезвоживание организма; б) поражение сердца: острый инфаркт миокарда, аритмии; в) бактериемия: инфекционно-токсический шок; г) повышенная чувствительность: анафилаксия, реакция на лекарства; д) поражения нервной системы: поражения спинного мозга, ганглионарная блокада; е) препятствия кровотоку: легочная эмболия, расслаивающаяся аневризма, турникетный шок; ж) гормональная недостаточность: недостаточность надпочечников.

Определяющим в патогенезе любого вида шока является гиповолемия, абсолютная или относительная, которая приводит к несоответствию между объемом циркулирующей крови и емкостью сосудистого русла. Механизмы развития гиповолемии различны в зависимости от причин шока. Вследствие кровопотери, обезвоживания, рвоты, поносов развивается абсолютная гиповолемия. При ряде кризисных состояний формируется относительная гиповолемия. Так, при остром инфаркте миокарда, аритмиях гиповолемия возникает из-за снижения сердечного выброса левого желудочка, при тромбоэмболии легочной артерии – правого желудочка. При бактериальном шоке гиповолемия развивается вследствие выхода большого количества крови из активной циркуляции и скопления ее в неактивных венозных бассейнах.

Вследствие гиповолемии в организме включается ряд механизмов, компенсирующих это состояние. Клиника шока разовьется в том случае, если эти механизмы окажутся недостаточными. В таких ситуациях образуется порочный круг. Помимо гиповолемии основными звеньями этого круга являются: нарушение микроциркуляции и реологических свойств крови, секвестрация крови в венозных бассейнах, снижение сердечного выброса.

Клиническая картина во многом определяется основным заболеванием, но есть ряд общих для всех видов шока симптомов. Обычно больные жалуются на выраженную слабость, сознание в ряде случаев заторможено. Характерен внешний вид: кожа бледная, чаще всего вследствие спазма сосудов кожи, а также анемии при кровопотерях; она покрыта холодным липким потом, что свидетельствует о тяжелых нарушениях тканевого обмена. При прогрессировании шока появляется «мраморность» кожи. Обычно наблюдается разлитой «серый» цианоз, что вызвано нарушением утилизации кислорода тканями. Пульс частый, малого наполнения, мягкий, в тяжелых случаях нитевидный. Артериальное давление снижается, систолическое – до 80 мм рт. ст. и ниже. Развиваются олиго- и анурия. У больных снижается центральное венозное давление из-за значительного уменьшения венозного возврата к сердцу.

Среди лабораторных показателей отмечается повышение уровня гематокрита, гемоглобина, что свидетельствует об уменьшении объема циркулирующей крови. Объем циркулирующей крови может быть определен с помощью метода разведения красителя или радиоизотопным методом. Объем циркулирующей крови в большинстве случаев при шоке снижается. В динамике нарушается кислотно-щелочное равновесие, в частности развивается метаболический ацидоз. Нередко наблюдается также респираторный ацидоз, обусловленный дыхательной недостаточностью.

Инфекционно-токсический шок развивается вследствие инфицирования кровеносного русла бактериями. Шок возникает обычно на фоне высокой температуры. Под воздействием бактериальных токсинов происходит выход большого количества крови из активной циркуляции и скопление ее в неактивных венозных бассейнах (преимущественно венах брюшной полости). Это приводит к относительной гиповолемии. Чаще шок развивается при заболеваниях, вызванных грамотрицательными бактериями.

Бактериальный шок наблюдается преимущественно у пожилых людей. Диабет и хронические заболевания печени относятся к предрасполагающим факторам. Шок наиболее часто осложняет сепсис вследствие поражения мочеполовых органов, но может развиться у больных гнойным холециститом, тяжелой пневмонией. У больного с синдромом шока сознание спутано. Кожа вначале может быть теплой и сухой, но гипотензия в этот момент уже есть. В дальнейшем кожа становится холодной и влажной. Позже, чем при других видах шока, развивается бледность кожи и разлитой цианоз. Часто наблюдается рвота, поносы. Угнетается дыхание, нарушаются функции печени. Типичным лабораторным признаком шока является лейкопения и нейтропения, лейкопения сохраняется долго, а число нейтрофилов нарастает.

Анафилактический шок обусловлен повышенной чувствительностью организма к чужеродному белку или чаще – различного рода лекарственным препаратам. Клинические признаки анафилактического шока развиваются очень быстро, летальный исход может наступить до развертывания всей клинической картины шока.

Анафилактический шок может развиться у любого больного, находящегося на лечении, особенно на антибиотикотерапии.

Гиповолемический шок обусловлен абсолютной потерей крови, жидкости и белка. Кровопотери могут быть явными и скрытыми. В практике терапевта чаще всего встречаются явные кровотечения из носа при геморрагических диатезах, гипертонической болезни, болезни Рандю – Ослера, легочные кровотечения вследствие туберкулеза, рака легкого, гастродуоденальные кровотечения при язвенной болезни, геморрагическом гастрите, синдроме Мэллори – Вейсса, раке желудка, портальной гипертензии; кишечные кровотечения у больных язвенным колитом, раком толстой кишки, ишемическим колитом. Диагностика причины явного кровотечения должна осуществляться параллельно с противошоковыми мероприятиями, в некоторых случаях после остановки кровотечения. Решающими методами диагностики носовых и гастродуоденальных кровотечений являются риноскопия и эзофагогастродуоденоскопия; легочных – срочное рентгенологическое исследование грудной клетки; кишечных – колоноскопия и ирригоскопия.

Диагностические трудности возникают при скрытых кровотечениях. Наиболее частыми причинами их в грудной клетке являются переломы ребер, повреждения легкого, тампонада сердца, разрыв аневризмы аорты или расслаивающаяся аневризма аорты.

При гиповолемическом шоке потеря жидкости может быть наружной и внутренней. В первом случае это поносы при холере, некоторых других острых кишечных заболеваниях, неукротимая рвота, кишечные свищи, длительное отсасывание жидкости из желудка. Внутренние потери жидкости развиваются при перитоните, тяжелых формах острого панкреатита. При обширных ожогах отмечается скопление жидкости в тканях, ближайших от места поражения. Значительное количество жидкости теряется вследствие испарения с поверхности ожога. Кроме того, при ожоге теряется белок, что приводит к гипоальбуминемии, снижению онкотического давления и выходу жидкости в интерстициальное пространство.

В прежние годы острая сосудистая недостаточность встречалась у больных чумой, при тяжелых формах холеры, пищевых токсикоинфекциях. Сегодня с ней чаще приходится встречаться у больных менингококцемией, иктерогеморрагическим лептоспирозом, сальмонеллезом.

Неотъемлемой частью шока является синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС), ранние стадии (I – II) которого зачастую не проявляются клинически, а определяются лабораторно. Учитывая скудность применяемых при чуме клинико-лабораторных исследований, эти стадии не выявляются. При шоке III степени клинически манифестный ДВС характеризуется появлением крови в рвотных массах и испражнениях, геморрагической сыпью и кровоизлияниями. А у погибших с клиникой шока IV степени геморрагический синдром отмечается в половине случаев.

Инфекционно-токсический шок (ИТШ) является одним из наиболее частых осложнений, значительно ухудшающих течение и прогноз при тяжелом течении иктерогеморрагического лептоспироза. Клиническая классификация инфекционно-токсического шока, предложенная В. И. Покровским [и др.] (1989) в отношении менингококковой инфекции, где решающее значение придается клиническим проявлениям и показателям артериального давления, справедлива и при лептоспирозе. Однако сложности с градацией ИТШ при лептоспирозе связаны с тем, что при тяжелом течении лептоспироза, не осложненного шоком, имеются общие клинические признаки, такие как гипотония, тахикардия, умеренная одышка, резкая слабость, адинамия, заторможенность, глухость тонов сердца, снижение температуры тела (в период возможного развития ИТШ), олиго- или анурия, нарушение гемостаза в виде тромбоцитопении. Задача осложняется еще и тем, что при тяжелом течении иктерогеморрагического лептоспироза шок развивается на фоне поражения почек, печени, легких, сердца, геморрагического синдрома.