Справочник семейного доктора - Коллектив авторов

Течение смешанных форм менингококковой инфекции более благоприятное, чем «чистых» форм менингококцемии, менингита или менингоэнцефалита.

Осложнения:

1) инфекционно-токсический шок;

2) острая надпочечниковая недостаточность;

3) отек и набухание мозга.

Дифференциальная диагностика

Менингококковую инфекцию, протекающую по типу менингококцемии, дифференцируют с инфекционными заболеваниями, сопровождающимися сыпью (корь, скарлатина, иерсиниоз), с геморрагическими васкулитами, сепсисом, тромбоцитопеническими состояниями и др.

Менингококковую инфекцию с поражением центральной нервной системы приходится дифференцировать от токсического гриппа и ОРВИ, протекающих с менингеальными и энцефалитическими явлениями, от других инфекционных заболеваний (тяжелые формы шигеллеза, сальмонеллеза, брюшного тифа), сопровождающихся менингеальной симптоматикой.

У детей первого года жизни в ряде случаев менингококковый менингит приходится дифференцировать от спазмофилии, а также от органических поражений центральной нервной системы, при которых тоже могут отмечаться судороги.

Лечение

Все больные менингококковой инфекцией или с подозрением на нее подлежат обязательной немедленной госпитализации в специализированные отделения или диагностический бокс.

Наиболее эффективна рано начатая интенсивная пенициллинотерапия. Бензилпенициллин назначают немедленно после установления диагноза или при подозрении на менингококковый менингит.

Препарат вводят из расчета 200 тыс. ЕД/кг в сутки – 40 тыс. ЕД/кг в сутки. Детям в возрасте до 3 месяцев – 400–500 тыс. ЕД/кг. Интервалы между введением пенициллина не должны превышать 4 ч без ночного перерыва. Курс лечения – 5–8 дней. Показанием к отмене служит уменьшение цитоза в цереброспинальной жидкости до 100 клеток и ниже, его лимфоцитарный характер. Эффективными антибиотиками также являются ампициллин и оксациллин – 200–300 мг/кг в сутки при менингококковом менингите, 400–500 мг/кг – при менингоэнцефалите в 6 приемов.

При непереносимости пенициллина можно назначать левомицетина сукцинат натрия в дозе 50—100 мг/кг массы тела в сутки. Суточную дозу вводят в 3–4 приема внутримышечно или внутривенно.

При необходимости можно применять другие антибиотики: гентамицин – 5–6 и даже 8 мг/кг внутримышечно или внутривенно в 3–4 приема, цефалоспорины: цефобид, лендацин, роцефин – 50—100 мг/кг в сутки внутримышечно однократно в течение пяти дней.

Одновременно с этиотропной терапией при менингитах следует проводить комплекс мероприятий, направленных на борьбу с токсикозом и нормализацию обменных процессов.

При менингококковом назофарингите дети госпитализируются по эпидемиологическим показаниям. У них проводится симптоматическая терапия, а при выраженной интоксикации и лихорадке применяют левомицетин или рифампицин в течение 3–5 дней в возрастной дозировке.

Профилактика

В системе профилактических мер менингококковой инфекции решающее значение имеет ранняя изоляция больного или бактерионосителя.

Изоляция контактных производится до получения однократного отрицательного результата слизи из носоглотки. Контактные с носителем менингококка не изолируются. В коллективах – очагах инфекции – устанавливается медицинское наблюдение в течение 10 дней.

Условия выписки: после клинического выздоровления и отрицательного результата однократного бакисследования слизи из носоглотки, проводимого не ранее чем через 3 дня после окончания этиотропной терапии.

Допуск в коллектив. Реконвалесценты допускаются в коллектив после получения отрицательного результата однократного бакисследования слизи из носоглотки, проведенного не ранее чем через 5 дней после выписки из стационара. Носители менингококка допускаются в коллектив после лечения и отрицательного результата бакисследования слизи из носоглотки, проведенного не ранее чем через 3 дня после окончания санации.

Диспансеризация при менингококковом менингите

Перенесшие менингит без остаточных явлений наблюдаются в течение двух лет с осмотром психоневрологом на первом году наблюдения 4 раза и на втором году – 1–2 раза. При наличии остаточных явлений – активное лечение и наблюдение не менее 3–5 лет.

Клещевой энцефалит

Клещевой энцефалит – природно-очаговая вирусная инфекция, характеризующаяся лихорадкой, интоксикацией и поражением серого вещества головного (энцефалит) и (или) оболочек головного и спинного мозга (менингит и менингоэнцефалит). Заболевание может привести к стойким неврологическим и психиатрическим осложнениям и даже к смерти больного.

Этиология и эпидемиология

Вирус клещевого энцефалита – нейротропный, РНК-содержащий вирус рода Flavivirus. Входит в семейство тогавирусов группы арбовирусов.

При низких температурах возбудитель прогрессирует, при высоких – погибает.

Носителями вируса являются иксодовые клещи – Ixodes persulcatus (преимущественно в азиатском регионе России) и Ixodes ricinus (преимущественно в европейском регионе). Традиционные районы распространения клещевого энцефалита – Сибирь, Урал, Дальний Восток; встречаются и в средней полосе России (в том числе и Подмосковье), Северо-Западном регионе, Поволжье.

Источником вируса являются более 130 видов различных теплокровных диких и домашних животных и птиц: грызуны, зайцы, насекомоядные, хищники и копытные. Клещи заражаются от животных-носителей вируса и передают вирус человеку.

Для заболевания характерна строгая весенне-летняя сезонность заболевания, соответствующая активности клещей. Чаще инфицируются лица в возрасте 20–40 лет.

Пути передачи: трансмиссивный (присасывание клеща), крайне редко алиментарный (употребление в пишу сырого молока коз и коров).

Патогенез

Заражение происходит при укусе инфицированных клещей через кровь. Первичная репродукция вируса происходит в макрофагах и гистиоцитах, на этих клетках происходит адсорбция вируса, реципторный эндоцитоз, «раздевание» РНК. Затем в клетке начинается репликация РНК и белков капсида, формируется зрелый вирион. Путем почкования через модифицированные мембраны эндоплазматического ретикулума вирионы аккумулируются в везикулах, затем перемещаются к наружной клеточной мембране и покидают клетку. Наступает период вирусемии, вторичная репродукция происходит в регионарных лимфоузлах, в клетках печени, селезенки и эндотелия сосудов, затем происходит распространение в двигательные нейроны передних рогов шейного отдела спинного мозга, клетки мозжечка и мягкой мозговой оболочки.

Патоморфология

При микроскопии обнаруживается гиперемия и отек вещества мозга и оболочек, инфильтраты из моно– и полинуклеарных клеток, мезодермальная и глиозная реакции.

Воспалительно-дегенеративные изменения локализуются в передних рогах шейной части спинного мозга. Характерны деструктивные васкулиты, некротические очажки и точечные геморрагии. Для хронической стадии клещевого энцефалита типичны фиброзные изменения оболочек головного мозга с образованием спаек и арахноидальных кист, выраженная пролиферация глии. Самые тяжелые, необратимые поражения возникают в клетках передних рогов шейных сегментов спинного мозга.

Клиническая картина

Инкубация продолжается 7—14 дней при трансмиссии, при алиментарном пути передачи – 4–7 дней.

Для клиники клещевого энцефалита европейского подтипа характерна двухфазная гипертермия. Первая фаза длится 2–4 дня, она соответствует виремической фазе. Этот этап сопровождается неспецифической симптоматикой с лихорадкой, общим недомоганием, отсутствием аппетита, миалгиями, головной болью, тошнотой и (или) рвотой. Затем наступает восьмидневное улучшение, после которого у трети заболевших наступает вторая фаза, характеризующаяся поражением центральной нервной системы, включая менингит (лихорадка, сильная головная боль, ригидность мышц шеи) и (или) энцефалит (различные нарушения сознания, расстройства чувствительности, моторные нарушения вплоть до паралича).

Дальневосточный подтип клещевого энцефалита характерен бурным течением заболевания с частыми летальными исходами. Заболевание начинается с резкого повышения температуры тела до 38–39 °C с сильными головными болями, нарушениями сна, тошнотой и рвотой. Через 3–5 дней развивается поражение нервной системы.

Сибирский подтип часто приводит к хроническому энцефалиту.

У взрослых течение заболевания тяжелее, чем у детей.

Диагностика и дифференциальная диагностика

В первой фазе лабораторно выявляются лейкопения и тромбоцитопения. Иногда определяется умеренное повышение печеночных ферментов (AЛT, ACT) в биохимическом анализе крови. Во второй фазе – характерен выраженный лейкоцитоз в крови и спинномозговой жидкости. Вирус клещевого энцефалита может быть обнаружен в крови, начиная с первой фазы заболевания. Диагностика достоверно подтверждается обнаружением специфических острофазных антител IgM в крови или спинномозговой жидкости во второй фазе.