Как растения защищаются от болезней - Лев Владимирович Метлицкий

Фенольные соединения в здоровой растительной клетке находятся в вакуоли, тогда как полифенолоксидазы — в цитоплазме.

Иными словами, субстраты и превращающие их ферменты в клетке пространственно разобщены, и поэтому их окисление, если и происходит, то в ограниченных количествах. Последнее контролируется проницаемостью тонопласта — мембраны, окружающей вакуоль. К тому же процессы окисления в клетках компенсируются процессами восстановления, и поэтому продукты окисления фенолов не накапливаются.

В погибшей или погибающей в результате реакции СВЧ клетке проницаемость мембран нарушается, а затем они разрушаются совсем. В результате фенолы бесконтрольно и необратимо окисляются полифенолоксидазами, в конечном счете образуя меланины, присутствием которых в основном и объясняется темный цвет некротизированных клеток.

Защитные свойства фенольных соединений многообразны. Фенолы, содержащиеся в интактных растительных тканях, обычно недостаточно токсичны для того, чтобы подавлять развитие паразитов. Другое дело продукты, образующиеся при их окислении, особенно хиноны. Известно, что чем большей способностью к окислению обладает фенольное соединение, тем выше его токсичность по отношению к патогенам. Однако время существования хинонов настолько мало, что делает маловероятным их непосредственное воздействие на паразита. По мере дальнейшего окисления фенольных соединений и полимеризации их токсичность обычно падает.

Даже не действуя непосредственно пд сам патоген, фенольные соединения, особенно их окисленные формы, оказывают значительное влияние на процессы патогенеза. Прежде всего это инактивация экзоферментов паразита, в первую очередь пектолитических, с помощью которых паразиты прободают клеточную стенку растений. Мы уже упоминали, что окисленные производные фенолов реагируют с сульфгидрильными, а также амино- и аминогруппами белков, чем и объясняется в значительной мере их инактивирующее воздействие на ферменты. Эти же свойства фенольных соединений лежат в основе их — способности дезорганизовывать мембранные структуры, а также нарушать ростовые процессы растений. Выше уже говорилось, что фенольные соединения, конденсируясь, образуют лигнин, предохраняющий оболочки клеток от разрушения.

Паразитарные микроорганизмы, обладающие в силу высокого коэффициента размножения широкими возможностями адаптации, обычно легко приспосабливаются к антибиотикам своего растения-хозяина. Как правило, антибиотики I, II и частично III группы мало защищают растения от поражения специфическими патогенами. В течение коэволюции со своим хозяином эти паразиты приобрели способность либо превращать и детоксицировать такие ингибиторы, либо вырабатывать толерантность к ним. Однако антибиотики этих групп выполняют весьма важную роль в механизме видового песпецифического фитоиммунитета.

Значительно сложнее осуществляется адаптация паразитов к антибиотикам IV группы — фитоалексинам, поскольку они отсутствуют в здоровой растительной ткани и возникают только в ответ на инфицирование. Именно этим антибиотикам и принадлежит ведущая роль в защите растений от фитопатогенов.

ФИТОАЛЕКСИНЫ

В 1940 г. немецкий профессор К. Мюллер со своим ассистентом Г. Бергером опубликовал статью, которой суждено было открыть новую страницу в учении об иммунитете растений к инфекционным болезням. В статье были представлены доказательства (правда, косвенные), что устойчивость растений, основанная на уже известной реакции СВЧ, связана с накоплением в некротизированных клетках антибиотиков. Эти вещества были названы фитоалексинами (от греческого фитон — растение, алексо — отражение атаки). Одновременно в статье были сформулированы основные положения будущей фитоалексинной теории.

Мюллер с сотрудниками уже в течение ряда лет работал над выведением фитофтороустойчивых сортов картофеля. Он знал, что у фитофторы существуют различные по вирулентности расы и что один и тот же сорт картофеля, высокоустойчивый к одной расе возбудителя фитофтороза, т. е. несовместимый к ней, легко поражается другой, совместимой расой. Совместимая раса проникала в клетки картофеля, долго и успешно в них развивалась, прежде чем клетки погибали. Но те же клетки погибали сразу (некротизировались), как только в них проникала несовместимая раса, вслед за тем погибали и гифы гриба. Разыгрывалась типичная реакция СВЧ, о которой в те годы уже хорошо знали.

Мюллер задумал выяснить, а нет ли в погибших некротических клетках картофеля некоего токсического начала, которое и губит паразита. Взяли и заразили ломтики клубней картофеля вначале несовместимой расой, которая вызывала некроз клеток, а затем день спустя ту же поверхность снова заразили, но уже совместимой расой, которая в обычных условиях должна расти на этом сорте картофеля. И хотя она должна была расти, однако почему-то не росла. Тогда попробовали заразить несовместимой расой только часть ломтика, нанося взвесь спор паразита на поверхность среза в виде креста. А затем через день, как и раньше, всю поверхность ломтика заражали спорами совместимой расы. Спустя несколько дней увидели, что получилось. Весь ломтик был покрыт белым пушком споропошения гриба, кроме темных мест, на которые предварительно наносили несовместимую расу. На белом фоне заражения чернел незаряженный крест (рис. 6 см. вклейку). Совместимая раса не сумела поразить некротизированную ткань.

Итак, предварительное инфицирование несовместимой расой паразита предохранило картофель от последующего заражения. Более того, оно защищало ломтики и от второго паразита картофеля — возбудителя сухой гнили Fusarium coeruleuro. Защищенными оказались только поверхностные клетки и несколько нижних, прилегающих к ним рядов. Остальные клетки остались восприимчивыми. Вот, собственно, и весь опыт, который позволил его авторам не столько доказать, сколько предсказать существование в погибших клетках токсических веществ. Таг кпм образом, на основании очень простых по технике исполнения опытов были сделаны далеко идущие широкие обобщения.

А теперь предоставим слово самим автором и послушаем, какие выводы они сделали из своего эксперимента. Воспроизведем их почти дословно, но в более популярной форме.

1. Причиной гибели паразита в клетках устойчивого сорта картофеля не может быть присутствие антибиотического вещества, которое уже имелось в клубне до его инфицирования. Ею не может быть и отсутствие в клетке веществ, необходимых для развития паразита. Причина гибели заключается в изменении состояния клеток хозяина, которые контактировали с паразитом. В результате их изменения образуется новое антибиотическое соединение, которое мы называем «защитной реакцией».

2. Защитная реакция связана с живыми клетками хозяина.

3. Антибиотическое вещество возникает либо активируется в клетках хозяина и может быть конечным продуктом «некробиоза», вызванного паразитом.

4. Это еще не выделенное и поэтому пока гипотетическое защитное вещество, названное фитоалексином, не специфично по своему действию. Оно подавляет по только фитофтору, по и другие грибы, паразитирующие на картофеле, а также сапрофитные грибы. Различные виды паразитов различаются по чувствительности к фитоалексину.

5. Судьбу паразита, так же как и хозяина, решает чувствительность его клеток к некоему соединению, образованному фитофторой, причем чем больше чувствительность клеток растения, тем выше его устойчивость. Способность клеток хозяина реагировать определена гепотинически и проявляется в скорости, с которой образуется защитное вещество.

6. Защитная реакция проявляется только в тканях, оккупированных грибом, а также непосредственно прилегающих к ним, а не распространяется на весь индивидуум.

7. Если в устойчивых сортах происходит иммунизация части ткани, пораженной патогеном, то в восприимчивых наоборот: клетки