Взломать Дарвина: генная инженерия и будущее человечества - Джейми Метцль

страшный голод, повсеместное недоедание приостановило рост целого поколения молодых северокорейцев. Рост более старших представителей нации, достигших совершеннолетия до голода, приближался к среднестатистическому росту в Южной Корее. Однако младшее поколение северокорейцев, выросшее в 1990-х годах, было на 7,62 см короче своих южнокорейских ровесников[84]. А значит, вне зависимости от генетической предрасположенности при недополучении необходимых питательных веществ в детстве рост останавливается.

Если рост является генетическим фактором, то наш следующий шаг – понять, какие именно гены его определяют. Есть лишь несколько одногенных мутаций, которые могут сделать человека слишком высоким или низким. Например, мутация в гене FBN1 вызывает синдром Марфана – патологию, при которой люди вырастают чрезвычайно высокими и худыми, с удлиненными конечностями. (Такие симптомы были у олимпийского пловца Майкла Фелпса и президента США Авраама Линкольна.) Ахондроплазия, наоборот, проявляется низким ростом и укорочением конечностей. Она возникает при мутации гена FGFR3.

Но примеры одногенных мутаций, существенно влияющих на рост, встречаются крайне редко. В большинстве случаев рост определяют сотни или даже тысячи генов, а также факторы внешней среды, например питание[85]. Эксперты считают, что 60–80 % всех отличий в росте обусловлено генетикой[86]. Это кажется очевидным и понятным. Например, общий рост какого-то человека небольшой, но у него есть одна вытянутая часть – как шея у жирафа. Мы же высокие, потому что каждая часть в нашем теле немного длиннее. На сегодняшний день было выявлено около 800 различных генов, которые так или иначе влияют на рост.

И хотя список генетических детерминант роста открыт не полностью, Стивен Хсу, физик-теоретик и проректор по научной работе в Университете штата Мичиган, проделал невероятную работу, показав, как с помощью одних только известных генетических факторов можно вычислить будущий рост. Команда Хсу воспользовалась данными 500 000 секвенированных геномов из британского биобанка, чтобы предсказать рост людей на основании только генетики. Полученные расчеты они сравнили с реальным ростом людей. Примечательно, что ученые смогли вычислить рост человека с погрешностью не более одного дюйма (2,54 см)[87].

Прогнозирование роста человека по генетическим факторами полезно для выявления отклонений в развитии на ранних этапах жизни ребенка, но потенциал таких исследований гораздо больше. Способность предсказать этот сложный признак открывает новые возможности, позволяющие нам понять, рассчитать, отобрать и в конечном счете, изменить любые другие сложные признаки или сложные наследуемые генетические заболевания. Хсу и остальные исследователи уже применяют схожие алгоритмы вычислений, чтобы рассчитывать плотность пяточной кости. После того как секвенируемые геномы достаточного количества людей с конкретными заболеваниями добавятся в общую базу данных, этот подход можно будет использовать, чтобы прогнозировать частичную генетическую предрасположенность ко множеству полигенных признаков и таких заболеваний, как болезнь Альцгеймера, рак яичников, шизофрения и диабет первого типа[88].

Очевидно, что спрогнозировать генетически обусловленный признак намного легче, если на его проявление влияют несколько генетических маркеров, а не сотни или тысячи. Вот почему для прогнозирования сложных признаков нам нужны большие наборы данных. С другой стороны, если признак является генетическим лишь отчасти, то можно, воспользовавшись наборами генетических данных, спрогнозировать наследственную составляющую. Как только мы узнаем, насколько наследуем тот или иной признак, а также поймем, сколько примерно генов влияет на него, мы сможем рассчитать объем секвенированных геномов и анамнезов людей, которые нам потребуются, чтобы создать прогноз по генетической составляющей этого признака из одних только генетических данных.

Для большей части распространенных хронических заболеваний у взрослых это число составляет около миллиона. Для многих психиатрических заболеваний требуется порядка 1–2 миллионов данных[89]. Вполне возможно, самые сложные и полигенные признаки можно будет рассчитать из общего набора в миллионы данных. Но чем больше будет качественная выборка данных, тем лучше.

Рост и предрасположенность к генетическим заболеваниями являются необычайно сложными и в основном генетическими признаками. Но наш интеллект – ключевой и самый сложный признак человека – разгадать еще сложнее.

* * *

Как только возникло понятие интеллекта, люди начали обсуждать, что это такое и как его измерить. Несмотря на бесчисленные попытки, определить общий уровень интеллекта чрезвычайно сложно. «Умения рассуждать, планировать, решать проблемы, абстрактно мыслить и понимать абстрактные идеи, быстрая обучаемость и способность учиться на опыте» – такое определение отражает многое, но многое и упускает[90].

Разумность, как и все признаки, ценна в определенном контексте. Кроме того, различных типов интеллекта так же много, как и людей на планете. Не бывает на 100 % умных, красивых или сильных. Изолируйте кого-то из окружающей среды, и их форма интеллекта окажется менее или более ценной. Альберт Эйнштейн был умнее большинства из нас, но я сомневаюсь, что такой уровень гениальности поможет своему обладателю раздобыть еды или воды во время дефицита.

С политической точки зрения крайне заманчиво утверждать, будто любое измерение интеллекта обязательно сопряжено с дискриминацией. Однако наше развитие как вида требует, чтобы мы оценивали интеллект в общем и в применимости его для решения конкретных задач, а также делали все возможное, чтобы люди занимались той деятельностью, которая им больше всего подходит (чтобы не получилось так, что атомной электростанцией управляет художник-абстракционист). В мире, где генетические способности соотносятся с социальными ролями, а на первый план выходит общий интеллект, мы по определению должны принять тот факт, что существуют различные типы интеллекта. В свою очередь это позволит нам извлечь максимальную пользу из такого разнообразия, а также лучше разобраться в природе человека. Утверждение о многообразии интеллекта не идет в разрез с осознанием того, что многие формы интеллекта имеют иерархическую структуру, особенно в определенном контексте.

О наследственности интеллекта ведутся куда более давние споры, чем о любом другом признаке. В конце 1800-х годов английский ученый и интеллектуал сэр Фрэнсис Гальтон (с которым мы встретимся позже, когда будем рассматривать пародию на евгенику) попытался измерить и сравнить сенсорные и другие качества британских аристократов с простыми людьми. Эта предвзятая попытка продемонстрировать генетическое превосходство элиты не увенчалась успехом, но зато показала, что сама идея тестирования интеллекта является весьма неоднозначной. Через несколько десятилетий французский психолог Альфред Бине разработал специальный опросник для детей, призванный выявить тех, кто нуждается в специальной помощи в школе. Подразумевалось, что среднестатистический ученик может ответить на эти вопросы. Если ребенок был не в состоянии пройти тест Бине, то его интеллектуальный уровень считался ниже среднего.

Идея о существовании стандартизированного и усредненного значения интеллекта, а также людей, чей интеллект выше или ниже этой отметки, получила дальнейшее развитие у немецкого психолога Уильяма Штерна, который принял среднее значение коэффициента умственного развития за 100. Если чей-то IQ был 120, то, согласно данной модели, интеллект этого человека был на 20 % выше