Справочник семейного доктора - Коллектив авторов
Шрифт:
Интервал:
Закладка:
Клиническая картина
Высыпания в виде эритемы, отека, узелков и пузырьков (или пузырей) могут возникать не только на месте контакта с раздражителем, но и далеко за его пределами. Границы очагов поражения неотчетливые. Вторичные морфологические элементы: эрозии, корки, чешуйки. Возможно мокнутие.
Лечение
Проводится так же, как и при экземе (с учетом тяжести и распространенности процесса).
Токсико-аллергические дерматиты (токсидермии)
Этиология и патогенез
В основе заболевания лежит острая распространенная аллергическая реакция, характеризующаяся появлением полиморфных высыпаний на очаге в ответ на введение внутрь веществ, которые обладают аллергическими и токсико-аллергическими свойствами. Это могут быть некоторые медикаментозные препараты (антибиотики, сульфаниламиды, новокаин, транквилизаторы, витамины группы В, вакцины и др.) или пищевые продукты (раки, яйца, клубника, цитрусовые).
Клиническая картина
Вначале возникают, как правило, симметрично воспалительные пятна, затем на фоне эритемы возможно образование узелков, волдырей, пузырьков и пузырей. Нередки эритематозно-сквамозные высыпания, которые имеют тенденцию к слиянию. Процесс склонен к диссеминации и развитию в тяжелых случаях эритродермии. Субъективно: зуд и жжение.
В ряде случаев изменения на коже имеют характерные признаки, позволяющие предположить с определенной мерой достоверности природу вызвавшего их агента.
Сульфаниламидная эритема характеризуется появлением своеобразных фиксированных красновато-бурых с сиреневым оттенком пятен. У некоторых больных наблюдается образование полостных элементов. После разрешения на месте высыпаний длительное время сохраняется гиперпигментация.
Антибиотики чаще ведут к развитию уртикарий. Олететрин способен вызывать геморрагический васкулит.
Особенно тяжело протекает токсидермия от втирания ртутной мази. Процесс сопровождается высокой температурой, эозинофилией, увеличением СОЭ и патологией почек. Возможно появление эритематозно-буллезных высыпаний, трансформирующихся в эритродермию.
При лечении препаратами золота (кризанолом) наблюдались лихеноидные высыпания, псориазоподобные папулы, пигментации, ониходистрофии, язвенные стоматиты, случаи гигантской крапивницы, витилиго и алопеции.
Отличительные черты клинической картины токсидермий от препаратов брома (бромистого натрия или калия) и йода: полиморфизм (появление пятнисто-уртикарных, буллезных и узловатых элементов), наклонность к диссеминации высыпаний и вегетации (образование так называемой туберозной бромодермы и йододермы).
Очень тяжелая (злокачественная) форма токсидермии – токсический эпидермальный некролиз (синдром Лайелла). Чаще развивается как токсико-аллергическая реакция на сульфаниламидные препараты, антибиотики, барбитураты, новокаин и витамины. Начинается болезнь с повышения температуры, появления пузырей на коже и слизистых оболочках. Типичны некроз эпидермиса на всю его толщину, субэпидер-мальное отслоение тканей и слабо выраженные инфильтраты в дерме. Симптом Никольского резко положительный (результат акантолиза в шиповидном слое). Общее состояние, особенно при генерализации процесса, тяжелое. Изменения выявляются не только на коже и слизистых оболочках, но и во внутренних органах, нервной системе.
На практике приходится дифференцировать с токсическим эпидермолизом тяжелую разновидность многоморфной экссудативной эритемы – синдром Стивенса – Джонсона.
К группе токсико-аллергических дерматозов относится крапивница. Заболевание возникает, как правило, на фоне дисбактериоза и очаговой инфекции и проявляется ограниченным отеком сосочкового слоя дермы (уртикарии). В основе заболевания лежит гиперчувствительность немедленного типа.
Лечение
Прежде всего необходимо инактивировать или удалить аллерген из желудочно-кишечного тракта. Назначается солевое слабительное. Показаны обильное питье и мочегонные.
Патогенетически обоснована энтеросорбция: прием внутрь полифепана (по 1 ст. л. 40 %-ной пасты полифепана в 100 мл воды 3 раза в день за 1 ч до еды), энтеродеза (5 г порошка в 100 мл), карболена (по 3–5 г) или холестирамина (по 4 г).
Используются хлорид кальция, тиосульфат натрия и анти-гистаминные препараты. Имеются данные об эффективности аминокапроновой кислоты, пироксана и бутироксана.
Больным рекомендуется витаминотерапия (С, В1, В6, В12, РР, Р и Е). В тяжелых случаях токсидермии как можно раньше назначают кортикостероиды. При токсическом эпидермолизе суточная доза преднизолона достигает 80—150 мг и более. Проводится внутривенное вливание гемодеза или гемосорбция.
При токсико-аллергическом процессе от пенициллина (или его полусинтетических аналогов) показано назначение специфического энзима пенициллиназы (разрушает и лишает аллергизирующих свойств антибиотик). Инактивирующее действие пенициллиназы начинается через 30 мин после введения и сохраняется 2–6 дней. Препарат вводят внутримышечно.
Если вторичная инфекция отсутствует, то используют теплые ванны с примесью перманганата калия.
Пузыри удаляют, срезав покрышку. Наружное лечение: холодные примочки, болтушки, кортикостероидные мази и аэрозоли. Как антисептическое средство при поражении полости рта применяют 1–2 %-ный раствор танина или борной кислоты, ромазулан.
Экзема
Этиология и патогенез
Наиболее распространенное аллергическое заболевание кожи. У больных выявляется повышенная чувствительность к различным химическим веществам. Нередко впервые возникает в результате бактериального или микотического поражения.
В основе аллергического воспаления кожи лежит взаимодействие специфических экзематозному антигену аутореактивных цитотоксических Т-лимфоцитов с гаптен-протеиновыми конъюгатами, ассоциированными с клетками кожи.
В патогенезе заболевания существенное значение имеют изменения регулирующей роли нервной системы, ее трофической функции. Высказывается предположение, что в результате нарушения иннервации кожи происходят сдвиги в белковом обмене, после чего ткани становятся аутоантигенами. Существуют убедительные данные и об участии в развитии дерматоза эндокринных желез, особенно системы «гипофиз – надпочечники».
Клиническая картина
Для истинной экземы характерно острое начало. Субъективно беспокоит сильный зуд. Очаги поражения не имеют четких очертаний, симметричные. Типичен эволюционный полиморфизм сыпных элементов (узелки, везикулы), проявляющийся на фоне эритемы и отека кожи. При нарастании воспаления возникают мокнущие микроэрозии («серозные колодцы»), образующиеся после вскрытия покрышки полостного элемента. По мере разрешения клинических признаков болезни серозное отделяемое ссыхается в желтоватые корки. Процесс заканчивается их отторжением, шелушением и восстановлением рогового слоя.
Если заболевание продолжается более 3 месяцев, очаг поражения уплотняется, инфильтрируется, а рисунок кожи становится более отчетливым. При хроническом течении процесса на первый план начинают выступать нарушения трофического обеспечения тканей (в клинической картине доминируют в этот период сухость кожи, гиперкератотические наслоения, трещины и явления атрофии). Излюбленная локализация – конечности и лицо.
Гистологически выявляется спонгиоз. Клинические варианты экземы: истинная, профессиональная, себорейная, дисгидротическая, роговая, дистрофические, микробная, микотическая, детская.
Особое место среди аллергодерматозов занимает эндогенная экзема (атопический нейродермит, атопический дерматит). Начинаясь в грудном возрасте в виде экссудативного диатеза, затем принимает характер детской экземы, а с 5—7-летнего возраста – диффузного нейродермита. В основе заболевания лежит так называемая Е-атопия с повышением активности базофилов, функциональные нарушения нейрогуморальной регуляции и недостаточность иммунной системы.
Лечение
Устраняется действие раздражителя – аллергена, вызвавшего заболевание. Придается важное значение санации очагов фокальной инфекции (хронического тонзиллита, гайморита, кариеса зубов и др.), тщательному обследованию больного на наличие глистной инвазии и возможной сопутствующей патологии внутренних органов (гастрита, дуоденита, колита и др.).
Назначаются гипосенсибилизирующие препараты: парентерально или внутрь – препараты кальция (кальция хлорид, кальция глюконат), раствор гипосульфита натрия внутривенно или внутрь, внутримышечно – пирабутол (Pyrabutol 5 мл). Используют ингибиторы протеаз, антигистаминовые и антисеротониновые препараты. Показано применение препаратов, блокирующих Н-гистаминовые рецепторы и препараты медиаторной направленности действия (диазолин, супрастин, пипольфен, тавегил, фенкарол, эбастин, астемизол, цетиризин, терфенадин, лоратадин, кетотифен, перитол, кларитин, зиртек, телфаст). При тяжелых острых формах заболевания эффективны кортикостероиды, особенно дексаметазон (начальную дозу препарата постепенно снижают). Курс лечения составляет 1–1,5 месяца.
