Большая медицинская энциклопедия диагностики. 4000 симптомов и синдромов - Аурика Луковкина

Короткие огибающие ветви отходят от основной артерии и снабжают кровью боковые отделы мозга, иногда спиноталамический путь, а также латеральные части медиальной петли и пирамидного тракта. Инфаркт в бассейне этих ветвей приводит к развитию латерального синдрома моста мозга. Ядро тройничного нерва поражается при локализации очага инфаркта в средней трети боковой части моста. Ядро лицевого нерва поражается при наличии очага в нижней трети боковой части моста.

Клиника

Симптоматика при данной патологии может быть разнообразной. Наиболее часто происходит развитие гомолатерального мозжечкового синдрома в сочетании с нарушением чувствительности. Возможно сочетание данного синдрома с пирамидными знаками на противоположной стороне. Также существует вероятность появления синдрома Горнера на стороне поражения тканей головного мозга.

При очагах в средней и нижней трети боковой части моста в связи с поражением чувствительности ядра, желатинозной субстанции тройничного нерва и спиноталамического пучка возникает расстройство болевой и температурной чувствительности кожи лица на стороне очага и расстройство этих видов чувствительности на противоположной стороне туловища и конечностей, т. е. может появиться альтернирующая гемигиперстезия или гемианестезия. При очагах в нижней трети боковой части моста наряду с основным синдромом может иметь место периферический паралич лицевого нерва на стороне очага.

Длинные боковые артерии являются ветвями трех мозжечковых артерий: верхней, нижней и передненижней.

При окклюзирующем поражении верхней артерии мозжечка развивается инфаркт оральных отделов покрышки моста. В данном случае очаги локализуются в верхней мозжечковой ножке, спиноталамическом пучке, центральном пути покрышки, отчасти в заднем продольном пучке. В результате повреждения данных участков головного мозга у больного наблюдается расстройство чувствительности (как болевой, так и температурной) на стороне, противоположной очагу поражения. Кроме того, наблюдаются нарушения мозжечкового типа на гомолатеральной стороне. Возможно развитие пареза взора мостового типа, нистагма при взгляде в сторону очага инфаркта.

К этому может присоединяться гиперкинез хореиформного или атетоидного характера и синдром Горнера на стороне очага, иногда миоклонический синдром. В случае, если данной патологии сопутствует нарушение кровообращения в коротких огибающих артериях моста, возможно повреждение ядра тройничного нерва. В некоторых случаях это приводит к развитию синдрома альтернирующей гемигипестезии или гемианестезии. Инфаркт в каудальной части покрышки моста, кровоснабжение которой осуществляется передненижней артерией мозжечка и короткими огибающими артериями, сопровождается негрубыми гомолатеральными мозжечковыми симптомами, диссоциированным расстройством чувствительности на противоположной половине тела, иногда периферическим параличом лицевого нерва на стороне очага.

При двусторонних инфарктах в области моста иногда бывает отчетливо выражен псевдобульбарный синдром; при обширных инфарктах в области покрышки моста, проходящих с поражением активирующих отделов ретикулярной формации, часто наблюдается различная степень нарушения сознания (кома, сопор, оглушение, акинетический мутизм). При тотальном поражении моста возможно развитие синдрома деафферентации. Этот синдром характеризуется тем, что больной не может совершать активных движений как верхними, так и нижними конечностями, не может говорить. В то же время у больного сохраняется сознание, движение глаз, произвольное мигание. Данные сохраненные функции облегчают контакт больного с окружающими его людьми. Этот синдром является следствием истинного паралича конечностей и анартрии в результате двустороннего поражения двигательных и корково-ядерных путей.

Артерии продолговатого мозга

Парамедианные артерии в оральном отделе продолговатого мозга отходят от позвоночных артерий, в каудальном отделе – от передней спинальной артерии; они снабжают кровью пирамидный путь, медиальную петлю, инфрануклеарные волокна и ядро подъязычного нерва. При инфаркте в этой зоне возникает медиальный синдром продолговатого мозга – паралич подъязычного нерва на стороне очага.

Нижняя задняя артерия мозжечка – самая крупная ветвь позвоночной артерии – является длинной огибающей артерией для продолговатого мозга. Она питает ретроливарные латеральные отделы продолговатого мозга (веревчатое тело, область вестибулярных ядер, нисходящее ядро и корешок тройничного нерва, спиноталамический путь, ядра языкоглоточного и блуждающего нервов) и мозжечок. При закупорке позвоночной и нижней задней артерии мозжечка происходит развитие очагов инфаркта в данной области, что клинически будет проявляться синдромом Валленберга – Захарченко. Данный синдром является латеральным синдромом продолговатого мозга.

Ретикулоспинальный путь проходит в боковых столбах верхних сегментов спинного мозга. При поражении данного отдела спинного мозга и нижних отделов мозгового ствола развивается потеря возможности автоматического дыхания. Причиной является разобщение дыхательного центра продолговатого мозга и спинальных мотонейронов дыхательной мускулатуры. Одновременно сохраняется связь мотонейронов с корой головного мозга (синдром Ундины).

При этом дыхание в состоянии бодрствования не нарушено, во сне же наступает тяжелое нарушение дыхания даже до его остановки с летальным исходом.

ЗАМЕДЛЕННОЕ СРАЩЕНИЕ ПЕРЕЛОМА – это такое состояние, при котором срок, необходимый для сращения прошел, но сращение не выявляется ни клинически, ни рентгенологически.

Этиология

Замедленная консолидация переломов объясняется неправильным лечением: несовершенной репозицией отломков, отсутствием соприкосновения фрагментов при применении слишком больших грузов на скелетном вытяжении, неправильной и недостаточной, часто прерываемой иммобилизацией, чрезмерно ранним применением пассивной гимнастики, размозжением мягких тканей (окружающих кость мышечного футляра) по линии перелома, кровоснабжение которых неразрывно связано с кровоснабжением кости.

Клиника

Клинически замедленная консолидация проявляется эластической подвижностью по линии перелома, болезненностью при осевой нагрузке, иногда покраснением кожи в области перелома. Рентгенологически обнаруживается нечеткая выраженность костной мозоли.

Диагностика

Применяют клинические и рентгенологические методы исследования.

Лечение

Лечение замедленной консолидации переломов может быть как консервативным, так и оперативным. Консервативное лечение состоит в продолжении иммобилизации перелома на срок, необходимый для его сращения (при свежем переломе 2–3 месяца и более), что достигается повторным наложением гипсовой повязки, ношением ортопедических аппаратов. Для ускорения сращения применяются и другие методы – введение между отломками аутокрови, применение застойной гиперемии. При сращении перелома нужно исходить из нормального течения репаративных процессов костной ткани. Оперативное лечение заключается в выполнении того или иного вида остеосинтеза, в том числе с применением костной пластики и наложением компрессионных аппаратов.

ЗАМЕДЛЕННЫЙ РОСТ И НЕДОСТАТОЧНОЕ ПИТАНИЕ ПЛОДА – расстройство, связанное с задержкой внутриутробного развития. Выделяют две формы задержки внутриутробного развития плода: симметричное и асимметричное. Симметричная форма характеризуется сочетанием дефицита массы, длины тела и окружности головы для данного гестационного возраста. При асимметричной форме имеется дефицит массы при нормальной длине тела и окружности головы.

Различают три степени тяжести задержки внутриутробного развития плода:

I – отставание на две недели;

II – от двух до четырех недель;

III – более четырех недель.

Этиология и патогенез

Задержка внутриутробного развития возникает при заболеваниях плода (наследственные нарушения обмена, врожденная гипофункция щитовидной железы, гипофизарный нанизм), поражении плаценты (поздний гестоз, предлежание плаценты, поражение ее сосудов и др.), особенностях состояния организма матери (пороки сердца с недостаточностью кровообращения, анемия, гипертоническая болезнь, инфекции мочевой системы, хронические интоксикации, недостаточное питание и др.).

Различают три степени гипотрофии плода:

I степень – дефицит массы тела составляет 15–20 %;

II степень – 21–30 %;

III степень – более 30 %.

Клиника