Большая медицинская энциклопедия диагностики. 4000 симптомов и синдромов - Аурика Луковкина
Шрифт:
Интервал:
Закладка:
Клиника
Окклюзия артерий головного мозга в начальных стадиях протекает в виде преходящих нарушений мозгового кровообращения. В данный период больных начинает беспокоить чувство слабости, онемения в конечностях, снижение остроты зрения в одном глазу и др. Период транзиторных ишемических нарушений (атак) может иметь различную длительность. Нарушения мозгового кровообращения со стойким очаговым синдромом проходят по-разному. Острая форма характеризуется внезапным апоплексиформным началом. Подострая форма формируется медленно, в течение нескольких часов или 1–2 дней. Хроническая, или псевдотуморозная, форма отличается очень медленным (на протяжении несколько дней или даже недель) нарастанием симптомов. Окклюзия внутренней сонной артерии сопровождается появлением различной неврологической симптоматики. В 20 % случаев происходит развитие альтернирующего оптико-пирамидного синдрома, который характеризуется слепотой или снижением зрения на стороне поражения, иногда в сочетании с атрофией зрительного нерва, пирамидными нарушениями на противоположной стороне. Перечисленные нарушения могут появляться одновременно либо носят летучий характер. При этом появляются то двигательные или чувствительные, то зрительные нарушения. Наиболее часто встречающимся симптомом при окклюзии внутренней сонной артерии является парез противоположных конечностей с преобладающим поражением руки (обычно кортикального типа). В большинстве случаев встречается чаще монопарез. При поражении левой сонной артерии часто развивается афазия, обычно моторная. Также встречаются нарушения чувствительности, гемианопсия. Реже отмечаются эпилептиформные припадки.
При интракраниальном тромбозе внутренней сонной артерии, разобщающем артериальный круг большого мозга, наряду с гемиплегией и гемигипестезией наблюдаются резко выраженные общемозговые симптомы: головная боль, рвота, нарушения сознания, психомоторное возбуждение, вторичный стволовой синдром как следствие отека мозга, смещения и сдавления мозгового ствола. При сдавливании здоровой сонной артерии появляются головокружение, обмороки, иногда судороги в здоровых конечностях. Особое значение для диагностики имеет ангиография.
Диагностика
Помимо клинических данных используются дополнительные методы исследования: ультразвуковая церебральная доплерография, реоэнцефалография, ангиография.
Лечение
При окклюзии сонной артерии проводится консервативное лечение. В некоторых случаях возможно применение хирургических методов лечения, что имеет место при стенозе в результате атеросклероза, а также отсутствии или небольшой выраженности стойкой неврологической симптоматики.
Передняя мозговая артерия. Поверхностные ветви ее снабжают кровью медиальную поверхность лобной и теменной долей, парацентральную дольку, частично орбитальную поверхность лобной доли, наружную поверхность первой лобной извилины, верхнюю часть центральных и верхней теменной извилин, большую часть мозолистого тела (за исключением его самых задних отделов). Центральные (глубокие) ветви (самая крупная из них – возвратная артерия Гюбнера) снабжают кровью переднее бедро внутренней капсулы, передние отделы головки хвостатого ядра, скорлупы бледного шара, отчасти гипоталамическую область, эпендиму переднего рога бокового желудочка.
Обширные инфаркты, охватывающие всю зону ирригации передней мозговой артерии, развиваются редко. Данные инфаркты возникают в результате закупорки ствола передней мозговой артерии только после отхождения передней соединительной артерии. Также данная патология имеет место при сочетанном поражении сосудов, участвующих в формировании сети коллатерального кровообращения через переднюю соединительную артерию.
Клиника
При обширных инфарктах головного мозга в бассейне передней мозговой артерии клиническая картина характеризуется появлением неврологической симптоматики в виде спастического паралича проксимального отдела верхней и дистального отдела нижней конечностей на стороне, противоположной поражению. Нередко наблюдается задержка или недержание мочи. Характерно наличие хватательного рефлекса и симптомов орального автоматизма. В случае двустороннего инфаркта головного мозга часто развивается нарушение психического состояния больного в виде аспонтанности, снижения критики, ослабления памяти и т. д. Нередко в случае поражения мозолистого тела слева развивается апраксия левой руки. Иногда наблюдаются нерезко выраженные расстройства чувствительности на парализованной ноге.
В бассейне передних мозговых артерий наиболее часто развиваются ограниченные инфаркты головного мозга. Данный факт обусловлен особенностями сети коллатерального кровообращения, а также тем, что при атеросклеротическом процессе происходит неравномерное поражение конечных ветвей передней мозговой артерии. В случае тромбоза или стеноза парацентральной артерии развивается монопарез стопы, который может имитировать периферический парез. При поражении околомозолистой артерии и развитии инфаркта в области, кровоснабжаемой данной артерией, возникает левосторонняя апраксия. При поражении премоторной области и проводящих путей от нее наблюдается так называемый синдром пирамидного расщепления, когда степень спастичности значительно доминирует над степенью пареза и отмечается редчайшее повышение сухожильных рефлексов при сохранности брюшных; превалируют патологические стопные рефлексы сгибательного типа.
Средняя мозговая артерия – это самая крупная из артерий мозга, она обеспечивает кровью обширные его отделы. Существуют две ветви мозговой артерии:
1) центральные (глубокие) ветви, которые отходят от начальной части ствола артерии и питают большую часть подкорковых узлов и внутренней капсулы;
2) корковые ветви: передняя височная артерия, отходящая от начальной части ствола средней мозговой артерии и питающая большую часть височной области; восходящие ветви, отходящие от общего ствола: глазнично-лобная, прецентральная (прероландова), центральная (роландова), передняя теменная артерии; задняя теменная, задняя височная и угловая артерии.
Наиболее часто инфаркт развивается в бассейне средней мозговой артерии. Это объясняется предрасположенностью артерии к атеросклеротическим изменениям, стенозированию, тромбозу, эмболии (кардиогенного или артерио-артериального генеза). В ряде случаев инфаркт головного мозга случается при наличии окклюзирующего процесса в сонной артерии, но при отсутствии патологических изменений в самой средней мозговой артерии. Наиболее часто инфаркт головного мозга развивается в результате сочетанного поражения внутренней сонной и средней мозговой артерий.
Клиника
Наличие характерной симптоматики и степень ее выраженности в случае закупорки либо сужения артерии определяется локализацией окклюзирующего процесса, эффективностью компенсаторных механизмов коллатерального кровообращения, развитием инфаркта и его размерами. Так, вследствие закупорки ствола артерии до места отхождения глубоких ветвей поражается весь ее бассейн (тотальный инфаркт). Если дефект локализуется после места отхождения глубоких ветвей, то наблюдаемая картина поражения носит более локальный характер, охватывая бассейн лишь корковых ветвей (кора и подлежащее белое вещество).
Тотальный инфаркт в бассейне артерии охватывает задние отделы лобных извилин, нижние 2/3 передней и задней центральной извилин, оперкулярную область, значительную часть теменной и височной области, островок, полуовальный центр, внутреннюю капсулу (частично переднее бедро, колено, передние отделы заднего бедра), подкорковые узлы и часть зрительного бугра. Наиболее часто нарушение кровообращения в бассейне задних ветвей средней мозговой артерии происходит при одновременном поражении задней мозговой артерии, вертебробазилярной системы.
Клинический синдром при тотальном инфаркте в бассейне средней мозговой артерии складывается из контралатеральной гемиплегии, гемианестезии и гемианопсии. При левополушарных инфарктах вместе с тем возникает афазия смешанного типа или тотальная, при правополушарных – анозогнозия. Если бассейн задних корковых ветвей артерии не страдает, то гемианопсия отсутствует, нарушения чувствительности менее глубоки, речь нарушена обычно по типу моторной афазии. Инфаркт в бассейне глубоких ветвей приводит к временному нарушению чувствительности (спастическая гемиплегия), при локализации очагов в левом полушарии формируется кратковременная моторная афазия. При обширном инфаркте в бассейне корковых ветвей отмечаются гемиплегия или гемипарез с преимущественным поражением функции руки, нарушения всех видов чувствительности, гемианопсия; при левополушарных очагах, помимо этого, – афазия смешанного типа или тотальная, нарушение счета, письма, чтения, апраксия. При правополушарных очагах в острый период инсульта часто имеет место анозогнозия и аутотопагнозия.
