Гнойно-септическая инфекция в акушерстве и гинекологии - Эвелина Хаджиева

Большой процент септических состояний связан с послеоперационными осложнениями. Увеличению случаев хирургического сепсиса способствует применение иммуносупрессоров, таких как кортикостероиды, химиотерапия, радиация и т. д. Еще одним фактором госпитальной инфекции и сепсиса может стать загрязнение внутривенных сред. Некоторые неотложные состояния несут повышенную вероятность развития сепсиса, например, геморрагический шок, ишемия, при повреждении тканей родовых путей. Хронические заболевания, осложненные изменениями в иммунной системе, могут увеличивать риск возникновения генерализованной инфекции.

Смертность при акушерско-гинекологическом сепсисе в настоящее время составляет 20 – 40 %, несмотря на применение современных методов медикаментозного и хирургического лечения [Кулаков В. И., Зак И. Р., 1984; Новикова Р. И. и др., 1990; Чиладзе А. З., 1990; Абрамченко В. В., Костючек Д. Ф., Хаджиева Э. Д., 2000].

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

По общепринятому взгляду, патогенез сепсиса определяется сложным и тесным взаимодействием трех факторов:

• возбудитель инфекции (вид микроба, доза, вирулентность);

• состояние первичного и вторичного очагов инфекции (локализация, состояние тканей и кровообращения, лечение);

• степень интоксикации.

Взаимодействие перечисленных факторов, особенно воздействие на организм микробов, их токсинов и продуктов распада тканей, всасывающихся в кровь из первичного и метастатических гнойных очагов, приводит к тяжелой интоксикации больной, выраженным нарушениям метаболизма, дистрофии внутренних органов и обусловливает клиническую картину сепсиса.

Сепсис представляет собой острое лихорадочное послеродовое заболевание, вызываемое проникновением через послеродовые раны в кровь сильно вирулентных микроорганизмов и нахождением их там в большом количестве (гематогенная форма) или поражением больших и все увеличивающихся участков тканей с поступлением в кровь огромного количества высокотоксичных продуктов жизнедеятельности микроорганизмов. Благодаря подобной инфекции высоковирулентными микроорганизмами и недостаточной реактивности организма послеродовые и операционные раны при сепсисе иногда обнаруживают слабо выраженные признаки воспаления [Бубличенко Л. И., 1949]. В одних случаях при внедрении бактерий в ткани дело ограничивается местным гнойным процессом, а в других – генерализацией инфекции; это зависит от взаимодействия микро- и макроорганизма и состояния защитных сил последнего.

Таким образом, сепсис можно определить как тяжелый неспецифический инфекционный процесс, протекающий на фоне измененной реактивности организма.

Возбудители. Как известно, микроб признается одним из главных этиологических факторов в развитии сепсисаивизвестной степени он определяет течение процесса. Многие исследователи отмечают, что в последние 40 – 50 лет микробная флора при сепсисе значительно изменилась: так, если раньше основными возбудителями сепсиса являлись стрептококк, стафилококк, реже кишечная палочка, пневмококк, а при криминальных абортах нередко фигурировала анаэробная инфекция [Бубличенко Л. И., 1949], то в последнее время возросла роль грамотрицательной флоры (палочка сине-зеленого гноя, протей, кишечная палочка).

Причинами учащения случаев грамотрицательного сепсиса и возрастания роли условно-патогенной флоры считают снижение сопротивляемости организма, расширение объема и увеличение тяжести оперативных вмешательств, а также широкое, часто бессистемное применение антибиотиков.

Идеальными условиями для проведения точно направленной антибактериальной терапии считаются знание возбудителя и его чувствительности к противомикробным препаратам и создание в очаге инфекции терапевтической концентрации препарата под лабораторным контролем [Колесов А. П. и др., 1989]. Б. М. Костюченок, А. М. Светухин (1990) отмечают высокую чувствительность антибактериальных препаратов во время лечения гентамицином (89,6 %), цефалоридином (цепорином) (76,2 %) и современных антибактериальных препаратов – фурагина калия (74,9 %), диоксидина (66,6 %). Важно учитывать то положение, что микроб «опасен» в первичном и вторичном очагах, именно здесь он гнездится, воздействует на ткань и отсюда происходит всасывание бактериальных токсинов и продуктов распада тканей.

В крови при сепсисе возбудители, как правило, не размножаются, кровь является только путем метастазирования возбудителей инфекции. Это диктует необходимость как можно раньше и как можно радикальнее воздействовать на гнойный очаг.

По мнению А. Л. Костюченко и соавт. (2000), проявления сепсиса определяются тремя основными факторами:

• локализацией септического очага – места бурного размножения и источника генерализации возбудителей сепсиса;

• характером возбудителя или основного ассоцианта, определяющего микробиологические характеристики сепсиса;

• путями генерализации инфекции – гематогенным или лимфогенным.

В большинстве случаев сепсиса сочетаются различные формы бактериальной инфекции. До использования общих антибиотиков чаще встречалась грамположительная бактериальная инфекция, особенно стрептококковая и стафилококковая флора. Однако с появлением современных мощных антибиотиков с широким спектром действия сепсис все чаще становится следствием нозокомиальной грамотрицательной инфекции. На сегодняшний день в большинстве клинических центров частота возникновения грамположительного и грамотрицательного сепсиса приблизительно равна. Остается неясным, как эти тенденции могут влиять на патофизиологию сепсиса, не являются ли они следствием присоединения протейной флоры либо развития других осложнений, так как в процессе болезни ситуация может сильно отличаться от исходной формы начавшегося заболевания.

Иммунная защита организма. По общепринятому мнению, нарушение реактивности организма является тем обязательным предшествующим фоном, на котором местная гнойная инфекция переходит в генерализованную ее форму – сепсис. Возникает дефицит факторов иммунной защиты и развивается цепь гиперергических реакций.

Интоксикация и ее влияние на внутренние органы. Одним из важнейших факторов, существенно влияющих на патогенез сепсиса, является токсинемияизгнойных очагов. Токсинемия клинически проявляется интоксикацией и вызываемыми ею нарушениями функций различных органов и систем. Интоксикация по мере ее нарастания обусловливает ту или иную степень патологических изменений различных (практически почти всех) органов и систем больной сепсисом, затрагивая нервную систему, паренхиматозные органы, сердечно-сосудистую систему и органы дыхания, почки, кроветворение, обмен веществ. Нарушаются белковый, углеводный и водно-солевой обмен, кислотно-основное состояние и др.

Гемореологические и микроциркуляторные нарушения, как правило, возникают раньше, а восстанавливаются значительно позже, чем ведущие клинические проявления сепсиса. Нередко именно они определяют тяжесть состояния больных [Бочорошвили В. Г., 1990; Зубарев П. Н., 1990; Конычев Д. В., 1990; Вихляева Е. М., 1990].

В первые недели заболевания эти изменения носят характер функциональных, затем наступают тяжелые органические изменения, в большинстве случаев дистрофического характера.

• Нарушение вегетативных функций организма.

На ранних стадиях сепсиса, при недлительном и не очень массивном воздействии токсинов, имеют место координированные компенсаторные реакции организма, благодаря которым последний успешно справляется с болезнью. В результате длительной и массивной интоксикации развивается дезинтеграция нервной системы и как следствие этого расстройство регуляции вегетативных функций и отсутствие четких компенсаторных реакций. Нарушается системная гемодинамика.

• Изменения энергетического обмена.

В острых стадиях гнойно-резорбтивной лихорадки и сепсиса энергетический обмен значительно или резко повышен. Нарушается водно-электролитный баланс, происходят изменения внутриклеточного содержания кальция.

• Сердечно-сосудистая система.

Токсическое поражение сердечно-сосудистой системы за счет микробных и тканевых токсинов проявляется в виде тахикардии, нарушений ритма, миокардита и эндокардита, что влияет на сердечный выброс, минутный объем и другие показатели системной гемодинамики. Периферическое кровоснабжение изменяется уже при локальном процессе.

• Внешнее дыхание и газообмен.

Большое значение в патогенезе сепсиса имеет дыхательная недостаточность, та или иная степень которой развивается почти при всех клинических формах сепсиса. Наиболее частой причиной дыхательной недостаточности при сепсисе является пневмония, которая, по данным некоторых авторов, может наблюдаться у 96 % больных сепсисом. Другой причиной дыхательной недостаточности может быть диффузная внутрисосудистая коагуляция с агрегацией тромбоцитов и образованием тромбов в легочных капиллярах. В более редких случаях она обусловливается отеком легких вследствие значительного снижения онкотического давления в кровеносном русле при выраженной гипопротеинемии или вследствие недостаточности перфузии легких. Диагноз респираторной недостаточности основывается на общеклиническом обследовании больной (одышка, цианоз, симптомы пневмонии), рентгенографии, исследовании газов крови.