Магия мозга и лабиринты жизни - Наталья Бехтерева

Заранее можно сказать, что на второй вопрос у нас пока ответа нет, кроме натурфилософского предположения о том, что новое, более близкое к норме устойчивое состояние также поддерживается матрицей памяти. А мы уже к этому времени если не знаем, то верим, что это нечто серьезное: в зависимости от того, какая это матрица, поддерживается здоровье или УПС. На сегодня пусть так, пусть что-то останется лишь условно известным.

А вот ответ на первый вопрос, хотя бы частично, уже просматривается. Как и многие другие в сегодняшнюю пептидную эру, мы пошли по линии изучения пептидного спектра спинномозговой жидкости после ЛЭС, а также успешных одиночных микролизисов. Оказалось, что в этих ситуациях в спинномозговой жидкости больных с гиперкинезами паркинсонического типа появляются ранее отсутствовавшие низкомолекулярные фракции[8].

Думаю, что мы обнаружили их появление благодаря одной методологической уловке: спинномозговая жидкость исследовалась сразу же после электрического воздействия. Дело в том, что функционирование организма всегда предполагает множество реакций, протекающих по типу прямых и обратных связей, причем как положительных, так и отрицательных. В связи с этим отсроченное исследование спинномозговой жидкости могло или не дать результата, или «выдать» комплексный результат эффекта стимуляций и вызванного ими «антиэффекта».

То, что обнаруженные нами низкомолекулярные фракции спинномозговой жидкости действительно имели отношение к лечебному эффекту, подтвердилось при применении аутогемоликворотрансфузии – введения в спинномозговую жидкость низкомолекулярных фракций крови того же больного. Лечебные эффекты по длительности и выраженности сильно варьировали, однако то, что в отдельных случаях развивались и долгосрочные эффекты, показывает, что мы, по-видимому, «зацепили» что-то, имеющее действительное отношение к патогенетическим механизмам болезни. Сотрудники нейрохимической лаборатории проверили биологические свойства выделенных при паркинсонизме фракций биологических жидкостей. Оказалось, что они обладают холинолитическим и дофаминергическим влияниями. Это от них, как минимум, при данном заболевании (паркинсонизме) и требовалось!

Аутотрансфузия – близкий к идеальному вариант по безопасности и далекий от идеального в связи с тем, что в этом случае делается ставка на использование больным собственных низкомолекулярных фракций, предположительно не проходящих гематоэнцефалический барьер. А если эти фракции страдают генерализованно – в различных биологических жидкостях? Что тогда? Тогда, во-первых, нужно искать их другой, с учетом всех современных опасностей (СПИД, алкоголизм, наркомания), возможно оптимальный источник – донорскую кровь, точнее – ее плазму от здорового и, по возможности, молодого донора, и создавать искусственные структуры. Тогда же, во-вторых, можно a priori допустить, что вариации эффектов – именно результат «ауто». Но, как говорится, поживем – увидим. А точнее, поработаем – увидим[9].

Работает атмосфера научного поиска. В этой атмосфере происходят разные события. Если посмотреть на них издалека – почти жестко связанные. Если стоять рядом – не зависимые друг от друга. Ну кто скажет, что есть мостик между ЛЭС подкорковых структур при гиперкинезах (и других болезнях нервной системы) и возможностью лечения тем же способом последствий травмы головного мозга, операций по поводу опухолей, может быть инсультов разного генеза, где клиническими проявлениями оказались различные виды афазии, парезы (плегии)? А почему бы и не попробовать? Но тогда возникает сомнение: ведь мы же все со студенческой скамьи знаем, что есть речевые центры, и если они поражены, то… Значит, без всякого научного базиса планируется (намечается и т.п.) просто эксперимент? Эксперимент на человеке? Но ведь это, как известно, прочно запрещено законом. Нет, дело обстоит не так. Не надо скороспелых обвинений, мозг не так примитивен, как мы себе представляли на той же студенческой скамье. Нейронные популяции мозга если не реально, то потенциально полифункциональны. За время индивидуального развития, онтогенеза, многие из них как бы растеряли свое богатство (следует подчеркнуть, что кое-какие, может быть, его и не имели – первичные анализаторные зоны, в первую очередь). А может быть (что вернее), не растеряли, а «забыли».

Зоны в коре больших полушарий, не относящиеся анатомически к речевым центрам, врачи попытались заставить вспомнить, что они могут. Для этого лучший способ – изменить их состояние, активизировать, причем хорошо бы после предварительного «опроса» нейронных реакций, после того, как будут найдены зоны – наиболее перспективные «кандидаты».

Больной перенес травму черепа и головного мозга 6,5 месяца назад. С этого времени он почти перестал понимать речь и почти перестал говорить. 19 электродов в 4 пучках вживлены в лобно-теменно-височную область левого полушария. После предварительной оценки динамики импульсной активности нейронов при речевых тестах началась электрическая стимуляция. Продвижение к цели наблюдалось буквально с первых шагов. К концу 14-го сеанса ЛЭС больной стал вполне контактен, начал понимать речь и отвечать[10].

По ходу же стимуляции возникло неожиданное препятствие, чуть не положившее конец попытке лечения. Ко мне прибежала взволнованная группа энтузиастов с электроэнцефалограммой (ЭЭГ) в руках и отчаянием на лицах. На ЭЭГ писалась высокоамплитудная эпилептиформная активность. Применили как защиту дилантин (дифенин), именно дилантин, а не барбитураты. Дилантин как стабилизатор мембран, дилантин как вещество, не снижающее потенций мозга. Не барбитураты, не фенотиазиновые производные, противосудорожный эффект которых связан с известным снижением возможностей мозга. Дилантин, по Грею Уолтеру (личное сообщение), – единственное истинно противоэпилептическое средство. Дилантин, по обзорам литературы, изданным медицинской организацией Дрейфуса[11], – препарат, обладающий очень широким спектром положительных эффектов. Эпилептиформная активность на ЭЭГ исчезла, а эффекты стимуляции ничуть не ухудшились. Может быть, даже наоборот, но это уже спорно: «wishful thinking» (то есть не принять бы желаемое за действительное). Сложность в таких случаях заключается в том, чтобы вовремя остановиться. Уж очень хочется помочь как можно полнее. Но Гиппократ совсем не зря придавал важнейшее значение осторожности врача: «Не навреди…»

Больных, которым помогла ЛЭС и ее вариант – транскраниальная магнитная стимуляция в восстановлении двигательных функций, сейчас становится все больше. Так, ЛЭС при двигательных расстройствах оказала положительный эффект к 1994 г. у 11 из 18 больных, положительный эффект от транскраниальной магнитной стимуляции к 1998 г. получен в 61% (лечение проводилось 134 больным), причем в этом случае у 15 больных положительный эффект был достигнут при афазии. Время, помноженное на работу в этой сложной области, вероятно, позволит ввести разумные критерии во все этапы лечения. Очень важно, что избранный путь оказался проходимым, что таким больным оказалось возможным помочь.