Миофасциальные боли и дисфункции. Руководство по триггерным точкам (в 2-х томах). Том 1. Верхняя половина туловища - Джанет Г. Трэвелл

Большинство современных (третьего поколения) методов анализа тиреотропина в 100 раз более чувствительно, чем методы первого поколения: с их помощью можно определить содержание гормонов щитовидной железы около 0,01 мМЕ/л. Такая степень чувствительности особенно важна при оценке первичного гипертиреоза, поскольку может гарантировать подавление тиреотропина и мониторировать эффективность супрессивной терапии гормоном щитовидной железы. На определение тиреотропина (гТТГ) не влияют заболевания почек или печени или терапия эстрогенами. Опухоли гипофиза могут иногда вырабатывать тиреотропин и вызывать гипертиреоз. Нарушение функции гипофиза влечет за собой вторичный гипотиреоз, характеризующийся низким содержанием тиреотропина и сТ4.

Следует напомнить о том, что у лиц с острыми нейропсихическими расстройствами могут быть изменены тесты на нарушение функций щитовидной железы, включая тиреотропин, и чтобы должным образом оценить статус функционального состояния щитовидной железы, у таких больных необходимы многочисленные исследования. Однако эта проблема редко встречается у пациентов с миофасциальной болью.

Рекомендации. Klee и Нау [147] рекомендовали схему для оценки функции щитовидной железы, основанную на ТТГ-тестах второго поколения, которые могут измерять величину содержания гормона до 0,1 мМЕ/л. Если эта величина находится в пределах нормы, необходимости в проведении дополнительного тестирования нет. Если этот уровень повышен, проводят тесты на микросомальные антитела и сТ4. Если уровень понижен (менее 0,3 мМЕ/л), определяют содержание сТ4. В случае необходимости применяют методы определения rТТГ третьего поколения (если содержание менее 0,1 мМЕ/л). Лаборатория может осуществить такой «тиреоидный каскад» при исследовании одной пробы крови, тем самым экономя время и снижая дискомфорт и беспокойство, испытываемые больным.

Воздействие лекарственных препаратов на функцию щитовидной железы. Лекарственные средства, которые оказывают воздействие на гормоны щитовидной железы, изменяют содержание в сыворотке крови Т3 и Т4, связанных с белками. Они могут изменять (а могут и не изменять) содержание свободного гормона щитовидной железы и саму ее функцию. Лекарственные препараты, подобные литию, могут нарушать секрецию тиреоидного гормона, вызывая расстройство функции щитовидной железы.

Противосудорожные препараты (фенитоин и карбамазепин) вытесняют гормон щитовидной железы из связей с белками сыворотки крови, вызывая понижение содержания Т4 и Т3 в сыворотке. Однако это приводит к увеличению фракций свободных гормонов, к нормализации содержания Т3 и Т4 в сыворотке крови [258]. Эти препараты, а также фенобарбитал увеличивают скорость метаболизма Т4 и Т3 и могут вызвать гипотиреоз у больных, получавших лечение тироксином. Однако содержание свободных Т3 и Т4 является нормальным при измерении их в неразбавленной сыворотке [254]. Адекватно оценить функцию щитовидной железы у этих больных поможет определение уровня тиреотропина.

Литий сдерживает секрецию гормона щитовидной железы. Субклинический гипотиреоз (не совсем нормальные результаты тестирования функции щитовидной железы) или клинический выраженный гипотиреоз возникает у 20 % больных, получающих литий в течение продолжительного периода времени [33, 259].

Гипертиреоз может быть вызван избыточным содержанием неорганического йода в пище и органическим йодом, находящимся в лекарственных средствах, например регулирующих ритм сердца (амиодарон), противоастматических (эликсофиллин-KI) (Elixophillin-KI) и препаратах для внутривенного введения, используемых при контрастировании тканей и сосудов. Это особенно относится к больным с аутоиммунным тиреоидитом или каким-либо заболеванием вследствие повреждения щитовидной железы.

Содержание тиреоидсвязываюших глобулинов (ТСГ) снижается у больных, принимающих андрогены и глюкокортикостероиды, хотя концентрация свободных Т3 и Т4 остается неизмененной. Салицилаты, назначаемые в течение продолжительного периода времени и в больших дозах (более 2 г/сут или более 2 г салсалата в день), сдерживают связывание Т3 и Т4 с ТСГ, но не оказывают влияния на концентрацию свободного Т4 в сыворотке крови [31].

Эстрогены увеличивают концентрацию сывороточных ТСГ, вызывая повышение содержания Т4 в сыворотке на 20–35 % при обычных дозах эстрадиола (20–35 мкг/сут). Клинический опыт авторов свидетельствует о том, что миофасциальные триггерные точки чаще встречаются у женщин с хронической недостаточностью эстрогенов и что добавка эстрогена снижает активность миофасциальных ТТ. Sonkin [252] обратил особое внимание на увеличение активности триггерных точек вскоре после начала менопаузы, корригируемой эстрогенной заместительной терапией. Добавку гормона щитовидной железы больным с гипотиреозом обязательно нужно увеличивать во время беременности. величина дополнительной дозы определяется измерением уровня содержания тиреотропина в сыворотке крови.

Длительное использование опиатов все чаше господствует при лечении по поводу боли, вызываемой незлокачественными процессами. Следовательно, врач, лечащий пациентов с хронической миофасциальной болью, в настоящее время должен более внимательно следить за использованием препаратов, например метадона (Methadone), медленно высвобождающегося морфина, и оксикодона (Oxycodone), чем прежде. Метадон вызывает увеличение содержания СТГ в сыворотке крови; следовательно, повышает концентрацию в сыворотке Т4, но не обязательно увеличивает содержание активной, свободной фракции гормона. Подобно тому, как обстоит дело с другими воздействиями лекарственных препаратов на организм человека, оценку функции щитовидной железы у этих лии лучше всего осуществлять измерением уровней содержания сывороточного тиреотропина.

Глюкокортикостероиды, назначаемые в больших дозах, понижают активность Т4 5'-дейодиназы, сдерживая превращение Т4 в Т3, приводя к значительному снижению уровней содержания Т3 в сыворотке крови. Данных, свидетельствующих о влиянии этих изменений на существование миофасциальных триггерных точек, пока нет. Уровни свободного Т] в сыворотке крови обычно уменьшаются до нижней границы нормы, а содержание тиреотропина остается в пределах нормы.

Лечение гипотиреоза. Левотироксин (Т4) является средством лечения гипотиреоза [246, 270, 279]. Взрослым для полного возмещения недостатка гормона щитовидной железы требуется около 1,7 мкг на 1 кг массы тела. У молодых пациентов лечение гипотиреоза начинают с назначения полной дозы препарата. Лицам старше 50 лет необходимая заместительная доза может быть уменьшена и вначале составлять 0,025—0,05 мг левотироксина в день. У лиц с периферической устойчивостью к гормону щитовидной железы доза Т4, необходимая, чтобы нормализовать функцию щитовидной железы, может быть очень высокой. Поддерживающая доза определяется путем измерения уровня сывороточного тиреотропина, который должен находиться на нижней границе нормы. Период полувыведения тироксина составляет около недели, поэтому устойчивое состояние содержания в сыворотке Т4 не может быть достигнуто в течение менее 4 нед после начала заместительной терапии. Мониторирование содержания сывороточного тиреотропина с целью выбора дозы тироксина следует проводить не ранее чем через каждые 4–5 нед. Т4 физиологически превращается в Т3 со скоростью, которая зависит от состояния данного больного. Свыше 80 % циркулирующего в крови Т3 образуется путем дейодирования экстратиреоидного Т4. Большинство физиологических средств пополнения уровня Т3 направлено на то, чтобы обеспечить организм тироксином и позволить ему самому регулировать величину конверсии Т4 в Т3.

«Непереносимость» лечения низкими дозами гормона щитовидной железы возникает из-за того, что усугубляются симптомы