Неотложная помощь при экстремальных состояниях в акушерской практике - Эдуард Айламазян

Как известно, в группу риска по развитию гестоза входят беременные, страдающие гипертонической болезнью (см. гл. 7). Вероятность развития гестоза у таких женщин приближается к 50 %. Чтобы снизить этот показатель, необходимо с самого начала беременности осуществлять целенаправленное лечение гипертонической болезни с индивидуальным подбором лекарственных препаратов и их дозировок. В настоящее время в распоряжении врача имеется большой выбор антигипертензивных средств: β-адреноблокатор анаприлин (обзидан, индерал), β1-адреноблокатор атенолол, препарат сочетанного действия – адреномиметик и β-адреноблокатор клофелин (гемитон, катапрессан), вазодилататор периферического действия апрессин (дигидролазан), блокаторы кальциевых каналов нифедипин, верапамил, финоптин. Согласно рекомендациям по диагностике и лечению артериальной гипертензии (ВОЗ, 2000), препаратом выбора при лечении АГ беременных является метилдопа (допегит) – α-адреномиметик центрального действия, представляющий собой единственное гипотензивное средство, в отношении которого имеется документальное подтверждение его долгосрочной безопасности для здоровья новорожденного.

В заключение следует признать, что, несмотря на все усилия ученых и практических врачей-акушеров, проблема профилактики гестоза далека от полного разрешения.

Глава 2

АНОМАЛИИ РОДОВЫХ СИЛ

Под аномалиями родовых сил понимают расстройства сократительной деятельности матки, приводящие к нарушению биомеханизма раскрытия шейки матки и (или) продвижения плода по родовому каналу. Эти расстройства могут касаться любого показателя сократительной деятельности – тонуса, интенсивности, продолжительности, интервала, ритмичности, частоты и координированности сокращений.

Регуляция сократительной деятельности матки является одной из самых сложных и актуальных проблем акушерства. Это объясняется, во-первых, тем, что аномалии родовых сил – довольно частые осложнения родового акта: на их долю приходится от 10 % до 20 % осложнений. Во-вторых, несмотря на большую практическую значимость вопроса, до сих пор нет достаточно эффективных способов профилактики и лечения разнообразных форм данной патологии. В-третьих, аномалии сократительной деятельности матки в родах нередко являются причиной неблагоприятных исходов как для матери, так и для плода. По материалам VI (2004) и VII (2005) Российского форума «Мать и дитя» среди ведущих показаний к кесареву сечению аномалии родовых сил занимают 3-е место.

2.1. КЛАССИФИКАЦИЯ РОДОВЫХ СИЛ, ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ РОДОВ

Первую классификацию, основанную на клинико-физиологическом принципе, в нашей стране еще в 1969 г. создал И. И. Яковлев (табл. 3). В дальнейшем она подвергалась усовершенствованию, уточнению и адаптации к клиническим условиям. В основу классификации И. И. Яковлева были положены изменения тонуса и возбудимости матки. Автор рассматривал 3 разновидности тонического напряжения матки в родах: нормотонус, гипотонус и гипертонус.

Таблица 3

Формы родовых сил (по И. И. Яковлеву, 1969)

Течение родового акта зависит от того, на фоне какого тонуса матки развивается родовая деятельность. У 93 % рожениц наблюдается нормотонус матки, при этом у 90 % женщин роды протекают с ритмичными и координированными сокращениями при отчетливой выраженности тройного нисходящего градиента, что обеспечивает хорошую продуктивность схваток и нормальное течение родового акта. Около 3 % случаев родов, даже начавшихся на фоне нормального тонуса матки, по разным причинам могут проходить с отклонениями от нормального течения: развивается вторичная слабость родовой деятельности или (реже) возникают дискоординированные сокращения, сменяющиеся прекращением родовой деятельности.

Примерно 1 % аномалий родовых сил проявляются на фоне гипертонуса матки: возникает либо полный спазм (тетания) мускулатуры, либо спазм наружного или внутреннего зева шейки или нижнего сегмента матки.

Чаще всего (6,6 % случаев) аномалии родовой деятельности развиваются на фоне гипотонуса миометрия. При этом формируются два варианта первичной слабости: 1) слабые, редкие, короткие схватки, не имеющие тенденции к прогрессированию; 2) слабые, редкие, короткие схватки, имеющие незначительную тенденцию к нарастанию интенсивности.

В современном акушерстве при разработке классификации аномалий родовой деятельности сохранился взгляд на базальный тонус матки как на важный параметр оценки ее функционального состояния. В Международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) фигурируют понятия «гипотоническая дисфункция матки», «гипертоническая дисфункция матки».

С клинической точки зрения, рационально выделять патологию сокращений матки перед родами и во время родового акта. Перед родами аномальные схватки определяют клиническую картину патологического прелиминарного периода. Во время родов выделяют четыре вида аномалий родовой деятельности:

1) первичная слабость;

2) вторичная слабость (слабость потуг как ее вариант);

3) чрезмерно сильная родовая деятельность с быстрым и стремительным течением родов;

4) дискоординированная родовая деятельность.

Этиология и патогенез. Характер и течение родов определяются совокупностью многих факторов: биологической готовностью организма накануне родов, гормональным гомеостазом, состоянием плода, концентрацией эндогенных простагландинов и утеротоников и чувствительностью миометрия к ним. Готовность организма к родам формируется длительное время за счет процессов, которые происходят в материнском организме от момента оплодотворения и развития плодного яйца до наступления родов. По сути, родовой акт является логическим завершением многозвеньевых процессов в организме беременной и плода. Во время беременности с ростом и развитием плода возникают сложные гормональные, гуморальные, нейрогенные взаимоотношения, которые обеспечивают течение родового акта. Доминанта родов есть не что иное, как единая функциональная система, которая объединяет следующие звенья: церебральные структуры – гипофизарная зона гипоталамуса – передняя доля гипофиза – яичники – матка с системой плод – плацента. Нарушения доминанты на отдельных уровнях, как со стороны матери, так и системы плод – плацента, приводят к отклонениям от нормального течения родов, и, в первую очередь, нарушениям сократительной деятельности матки. Патогенез этих отклонений обусловлен множеством причин, но ведущую роль в возникновении аномалий родовой деятельности отводят биохимическим процессам в самой матке, необходимый уровень которых обеспечивают нервные и гуморальные факторы.

Важная роль как в индукции, так и в течении родов принадлежит плоду. Масса плода, генетическая завершенность развития, иммунные взаимоотношения плода и матери влияют на родовую деятельность. Сигналы, поступающие из организма зрелого плода, обеспечивают информирование материнских компетентных систем, ведут к подавлению синтеза иммуносупрессорных факторов, в частности пролактина, а также хориального гонадотропина. Меняется реакция организма матери на плод как на аллотрансплантат. В фетоплацентарном комплексе меняется стероидный баланс в сторону накопления эстрогенов, увеличивающих чувствительность адренорецепторов к норадреналину и окситоцину. Паракринный механизм взаимодействия плодных оболочек, децидуальной ткани, миометрия обеспечивает каскадный синтез простагландинов Е2 иF2α. Суммирование этих сигналов обеспечивает тот или иной характер родовой деятельности. При аномалиях родовой деятельности происходят процессы дезорганизации структуры миоцитов, приводящие к нарушению активности ферментов и изменению содержания нуклеотидов, что указывает на снижение окислительных процессов, угнетение тканевого дыхания, понижение биосинтеза белков, развитие гипоксии и метаболического ацидоза.

Одним из важных звеньев патогенеза слабости родовой деятельности является гипокальциемия. Ионы кальция играют главную роль в передаче сигнала с плазматической мембраны на сократительный аппарат гладкомышечных клеток (рис. 1).

Рис. 1. Механизм сокращения гладкой мышцы. ЛЦМ – легкая цепь миозина,

СПР – саркоплазматический ретикулум

Для мышечного сокращения необходимо поступление ионов кальция (Са2+) из внеклеточных или внутриклеточных запасов. Накопление кальция внутри клеток происходит в цистернах саркоплазматического ретикулума. Ферментативное фосфорилирование (или дефосфорилирование) легких цепей миозина регулирует взаимодействие актина и миозина. Повышение внутриклеточного Са2+ способствует связыванию кальция с кальмодулином. Кальций-кальмодулин активирует легкую цепь миозинкиназы, которая самостоятельно фосфорилирует миозин. Активация сокращения осуществляется путем взаимодействия фосфорилированного миозина и актина с образованием фосфорилированного актомиозина. При уменьшении концентрации свободного внутриклеточного кальция с инактивацией комплекса «кальций-кальмодулин – легкая цепь миозина», дефосфорилировании легкой цепи миозина под действием фосфатаз происходит расслабление мышцы. С обменом ионов кальция тесно связан обмен циклического аденозинмонофосфата (цАМФ) в мышцах. При слабости родовой деятельности обнаружено повышение синтеза цАМФ, что связано с угнетением окислительного цикла трикарбоновых кислот и повышением содержания в миоцитах лактата и пирувата. В патогенезе развития слабости родовой деятельности играет роль и ослабление функции адренергического механизма миометрия, тесно связанного с эстрогенным балансом. Уменьшение образования и «плотности» специфических α-иβ-адренорецепторов делает миометрий малочувствительным к утеротоническим веществам.