Большая медицинская энциклопедия диагностики. 4000 симптомов и синдромов - Аурика Луковкина

ГЕМАТОМА НОСОВОЙ ПЕРЕГОРОДКИ, ОСЛОЖНЕННАЯ АБСЦЕССОМ, – формирование гнойно-воспалительного инфильтрата из гематомы носовой перегородки.

Этиология

Гематома формируется в результате травмы, инфекционного воспалительного заболевания. При неадекватном лечении гематомы, при ослаблении защитных сил организма наблюдается формирование воспалительного инфильтрата, а затем и его гнойное расплавление.

Патогенез

Формирование абсцесса на месте гематомы происходит вследствие проникновения и активации инфекции в области кровоизлияния. Вначале образуется воспалительный инфильтрат без четких границ, а затем вокруг него формируется капсула.

Клиника

Наблюдаются как местные, так и общие симптомы. Характерны повышение температуры до высоких цифр, появление головной боли, слабости, сухой язык.

Из местных симптомов наблюдаются появление острой боли в области абсцесса, резкое затруднение носового дыхания. При прямой риноскопии выявляется резкая гиперемия носовой перегородки, видны мягкие ярко-красные мешковидные выпячивания, флюктуация.

Диагностика

Основана на жалобах, данных анамнеза, объективного осмотра, передней риноскопии.

Дифференциальная диагностика

Проводится с новообразованиями носовой перегородки.

Лечение

Показано хирургическое лечение. Производят широкое вскрытие абсцесса, адекватное дренирование, а затем тампонаду полости носа. Кроме того, показана антибиотикотерапия.

ГЕМАТОМА НОСОВОЙ ПЕРЕГОРОДКИ, ОСЛОЖНЕННАЯ ПЕРФОРАЦИЕЙ, – формирование дефекта носовой перегородки вследствие гнойного расплавления гематомы.

Этиология

Гематома формируется в результате травмы, инфекционного воспалительного заболевания. При неадекватном лечении гематомы, при ослаблении защитных сил организма наблюдается формирование воспалительного инфильтрата, а затем и его гнойное расплавление и формирование дефекта тканей.

Патогенез

Вследствие инфицирования гематомы происходит гнойное расплавление тканей носовой перегородки и формирование дефекта, а именно перфорации.

Клиника

Наблюдается интоксикация организма продуктами некроза. Происходит нарушение носового дыхания, повышение частоты инфекционных заболеваний слизистой оболочки носовой полости. При передней риноскопии выявляется отсутствие части или всей носовой перегородки.

Диагностика

Основана на данных жалоб, анамнеза, объективного осмотра, передней риноскопии.

Дифференциальная диагностика

Проводится с новообразованиями носовой перегородки.

Лечение

Показана пластическая операция по восстановлению хряща носовой перегородки.

ГЕМИКРАНИОЗ – фиброзная дисплазия костей черепа с их односторонним утолщением.

Этиология

Гемикраниоз до конца не изучен. Есть данные о наличии наследственной передачи по аутосомно-доминантному типу. Кроме того, фиброзные дисплазии возникают при нарушении процессов эмбриогенеза. Мутагенное воздействие на плод оказывают многочисленные факторы, такие как тератогенные лекарственные средства, наркотические вещества, алкоголь, радиоактивное излучение, стрессогенные факторы и др.

Патогенез

При фиброзной дисплазии происходит разрастание хрящевой ткани в костях. Процесс пролиферации хрящевой ткани обычно заканчивается ко времени прекращения созревания костного скелета. Гемикраниоз относится к полиоссальным фиброзным дисплазиям, т. е. поражается сразу несколько костей черепа, причем с одной стороны. На участках фиброзной ткани возможен афункциональный остеогенез.

Клиника

Гемикраниоз проявляется безболезненным утолщением костей мозгового или лицевого черепа преимущественно с одной стороны. При разрастании фиброзной ткани в костях лицевого черепа лицо приобретает львиный вид. Интеллектуальное и психическое развитие соответствует возрасту. Возможно возникновение патологических переломов. Развитие малигнизации наблюдается крайне редко. На рентгенограмме участки фиброзной дисплазии выявляются в виде фокальных кистевидных поражений с одновременным вздутием кости, а также искривлением ее оси.

Диагностика

Проводится на основании данных анамнеза, клиники, объективного осмотра. Необходимо проведение рентгенографии, томограммы костей черепа.

Дифференциальная диагностика

Проводится с доброкачественными и злокачественными опухолями костной ткани, с костной кистой.

Лечение

Хирургическое, заключается в удалении чрезмерно развитой хрящевой ткани. Начало хирургического лечения возможно лишь при остановке развития костного скелета. Возможны рецидивы.

ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ВАСКУЛИТ (БОЛЕЗНЬ ШЕНЛЕЙНА-ГЕНОХА, ИММУННЫЙ МИКРОТРОМБОВАСКУЛИТ) – иммунокомплексное заболевание с поражением мелких сосудов кожи, кишечника, почек.

Этиология

До конца не изучена. Существуют инфекционная гипотеза, гипотеза о наследственной предрасположенности, а также о наличии гиперчувствительности сосудистой стенки к антибиотикам и другим лекарственным препаратам.

Патогенез

Развиваются геморрагические кровоизлияния в результате повреждения стенок мелких сосудов иммунными комплексами и компонентами комплемента.

Клиника

Клиника развивается обычно в молодом возрасте (до 16 лет). На коже, чаще всего в области нижних конечностей, отмечается ярко-вишневая пальпируемая эритема, усиливающаяся в положении стоя. Возможно развитие абдоминального синдрома, почечного синдрома (васкулитного нефрита), суставного синдрома (мигрирующих болей, чаще всего возникающих в голеностопных суставах без развития деформаций).

Диагностика

Проводятся лабораторно-инструментальные методы лечения: общий анализ крови (отмечается повышение уровня острофазовых показателей), иммунологическое исследование крови (отмечается повышение уровня иммуноглобулина А, циркулирующих иммунных комплексов); биопсия кожного лоскута (выявляется гранулематозное воспаление), УЗИ почек, органов брюшной полости.

Дифференциальная диагностика

Проводится с узелковым периартериитом.

Лечение

Необходимо назначение цитостатиков, стероидных противовоспалительных средств.

ГЕМОГЛОБИНОПАТИИ – группа заболеваний, в основе развития которых лежат изменения аминокислотного состава гемоглобина. Наиболее распространенной является серповидно-клеточная анемия.

Этиология

Доминантный тип наследования.

Патогенез

Происходит замена в В-цепи гемоглобина глутаминовой кислоты на валин, таким образом, вместо НВА гемоглобина образуется дефектный HbS гемоглобин.

Клиника

Выраженная клиническая картина наблюдается при гомозиготном варианте. Наблюдаются нормо– или гиперхромная анемия, гепатоспленомегалия. Из-за раннего развития анемического синдрома дети отстают в физическом и умственном развитии. Наблюдаются изменения скелета: деформированный череп, удлиненные конечности. Отмечаются тромбозы, асептические некрозы головок бедренной и плечевой костей. Возможны гемолитические кризы.

Диагностика

Основывается на данных анамнеза, клиники, объективного осмотра. В общем анализе крови выявляются анемия нормо– или гиперхромная, анизоцитоз. Серповидные эритроциты выявляются в пробе с метабисульфитом натрия.

Дифференциальная диагностика

Проводится с другими видами анемий.

Лечение

При гемолитическом кризе требуется госпитализация. Обязательно согревание больного, внутрь назначают аспирин. В тяжелых случаях прибегают к переливанию эритроцитарной массы.

ГЕМОГЛОБИНЫ НЕСТАБИЛЬНЫЕ – группа гемолитических анемий, в основе развития которых лежит неустойчивость к воздействию окислителей и нагреванию.

Этиология

Наследственная патология, передается по доминантному типу.

Патогенез

Происходит замена аминокислот в А– и В-цепи глобина, а дефектные эритроциты подвергаются усиленному гемолизу.

Клиника

Развивается гемолитический синдром, проявляющийся желтухой, нормохромной анемией, спленомегалией, ретикулоцитозом.