Жизнь без возраста - Доктор Нонна

Еда для «маленьких серых клеточек»

Еще одно «сопутствующее обстоятельство» состоит в том, что с годами наш организм хуже – медленнее и меньше – усваивает необходимые ему витамины и минералы. Отчасти это происходит из-за общего замедления метаболизма, отчасти – из-за различного рода заболеваний (пищеварительной, сердечно-сосудистой и эндокринной систем). Но так или иначе, это происходит, причем возрастная нехватка витаминов и минералов в первую очередь сказывается, естественно, на работе мозга. И поскольку восполнить образующийся дефицит естественным путем невозможно (для этого пришлось бы съедать столько пищи, что организм все равно не способен), с возрастом жизненно необходимыми становятся «аптечные» витамины и другие биологически активные добавки.

Витамин В6 (пиридоксин) – это в первую очередь стимулятор обмена веществ. Он принимает участие в образовании эритроцитов и процессе усвоения нервными клетками глюкозы, играя таким образом важную роль в деятельности нервной системы в целом и головного мозга в частности. Пиридоксин работает катализатором обмена аминокислот и синтеза большинства нейромедиаторов нервной системы, обеспечивая метаболизм тканей головного мозга, повышает его работоспособность, улучшает память и настроение. Гиповитаминоз В6 приводит к расстройствам в работе центральной нервной системы (мышечная слабость, онемение конечностей, судороги), повышенной утомляемости, депрессивным состояниям, нарушениям кровообращения.

Пиридоксин содержится (по убыванию): в зерновых ростках, фасоли, сое, скумбрии, говяжьей печени, помидорах, твердой пшенице, болгарском перце, гречке, бананах, картофеле, луке, других овощах, фруктах и ягодах. Суточная потребность – до полутора миллиграммов (у беременных и кормящих женщин необходимая доза увеличивается). При термической обработке значительная часть пиридоксина разрушается.

В12 (цианокобаламин). Самый, по статистике, распространенный из возрастных гиповитаминозов – гиповитаминоз В12, он наблюдается примерно у трети людей старше семидесяти лет. Вообще говоря, цианокобаламин должен вырабатываться живущими в нашем кишечном тракте бактериями (собственно, В12 синтезируется почти исключительно микроорганизмами, ни животные, ни растения на это не способны), однако с возрастом состав и активность кишечной микрофлоры меняются, возникает гиповитаминоз В12. В растительных продуктах цианокобаламин отсутствует, из животных присутствует в печени (говяжьей, свиной и куриной), жирной рыбе и устрицах.

Пропагандируемые иногда как заменители В12 витаминоподобные вещества, производимые цианобактериями (сине-зеленые водоросли) Спирулины, не только не оказывают витаминного действия на человеческий организм, но даже могут представлять определенную опасность, блокируя метаболизм некоторых клеток.

Недостаток витамина В12 приводит к различным нервно-психическим нарушениям: ухудшению памяти, ослаблению рефлексов, утомляемости, депрессиям, анемиям, характерным болям в ногах (реже в руках).

Кроме того, витамин В12 участвует в усвоении фолиевой кислоты (В9), поэтому его дефицит нередко приводит к гиповитаминозу В9.

Фолиевая кислота (витамин В9) необходима для роста и развития кровеносной и иммунной систем. Она либо поступает в наш организм с пищей, либо синтезируется кишечной микрофлорой (с возрастом этот источник постепенно иссякает). В большом количестве содержится в зеленых листовых овощах (кстати, впервые она была получена из шпината в 1941 году), бобовых, дрожжах, хлебе из муки грубого помола. Этот витамин настолько важен, что во многих странах производители мучных продуктов обязаны обогащать зерно фолиевой кислотой. Хотя при термообработке значительная часть В9 разрушается.

От недостатка фолиевой кислоты в первую очередь страдает костный мозг, поскольку дефицит В9 нарушает нормальный процесс активного (что характерно для костного мозга) деления клеток.

Очень любопытны опубликованные в журнале «Lancet» результаты последних голландских исследований, расширяющие представления о роли фолиевой кислоты в возрастных изменениях. Из более чем восьмисот добровольных участников (мужчин и женщин 50–70 лет) трехлетнего эксперимента часть регулярно получали фолиевую кислоту, часть – таблетки-плацебо (пустышки). Эксперимент был направлен на выявление связи между потреблением витамина В9 и сохранением умственных способностей. Но помимо этого, у «витаминной» группы к концу эксперимента фиксировался пониженный уровень гомоцистеина (аминокислота, повышение количества которой провоцирует образование тромбов и атеросклеротических бляшек, поэтому считается одной из причин, провоцирующих возрастные сердечно-сосудистые нарушения).

Что же касается прямой цели эксперимента, итоговые тесты включали задания на проверку памяти и сообразительности – тех интеллектуальных способностей, которые более всего страдают от возраста. Те участники, которые принимали фолиевую кислоту, показали значительно лучшие результаты, чем контрольная группа. Более того, результаты «витаминной» группы соответствовали уровню умственных способностей, характерных для людей более младшего возраста (в среднем на пять лет).

Неудивительно, что нехватка цианокобаламина (В12) и фолиевой кислоты (В9) считается одной из причин сенильной деменции (старческого слабоумия).

Деменция (лат. dementia – «безумие») – приобретенное слабоумие, выражающееся стойким ухудшением интеллекта, памяти, познавательных способностей. В отличие от врожденных поражений психики (олигофрения и т. п.), деменция развивается в более-менее зрелом возрасте. Для всех ее разновидностей характерны различные нарушения кратковременной и долговременной памяти, постепенная социальная дезадаптация, потеря способности к абстрактному мышлению, нередки речевые нарушения и личностные изменения.

Примерно 20 % случаев – деменции, вызванные алкоголизмом, наркоманией, другими нейротоксическими воздействиями, инфекциями и травмами головного мозга. Но в подавляющем большинстве случаев – около 80 % – приобретенное слабоумие развивается в пожилом возрасте.

Сенильная деменция (старческий маразм) может быть связана с развитием разных заболеваний. По этому принципу поздневозрастные деменции делятся на две большие группы: сосудистые (как правило, атеросклеротического характера) и атрофические (болезнь Альцгеймера и сравнительно редко встречающаяся – около одного процента всех случаев сенильной деменции – болезнь Пика).

«А зовут его… а зовут его… склероз!»

Лучшая болезнь – склероз: ничего не болит и каждый день – новости.

Атеросклероз сосудов головного мозга – наиболее частая причина поздневозрастных сосудистых деменций. Наблюдается она, как правило, у людей старше пятидесяти, при безинсультном течении церебрального атеросклероза (или после повторных микроинсультов), зависимости от половой принадлежности не выявлено, заболевают одинаково и мужчины, и женщины. Еще одно название – мультиинфарктная деменция.

Развитие болезни ступенчатое, с характерными стабильными периодами отсутствия ухудшений и даже небольшими улучшениями.

В начальной стадии заболевания слабоумия как такового не наблюдается: больной испытывает слабость, вялость, жалуется на быструю утомляемость, головные боли, нарушения сна, хронически плохое настроение, становится рассеянным, раздражительным, нередко плаксивым. Появляется так называемое заострение черт личности: бережливость превращается в патологическое скопидомство (тип «Плюшкин», не способный выбросить ни одной ненужной тряпочки), аккуратность – в болезненное пристрастие к чистоте и порядку, внимательность – в подозрительность и т. п.

На поздних стадиях могут появляться параноидальные настроения (больному кажется, что его хотят выселить из квартиры, отравить, зомбировать), но в целом психотические нарушения для сосудистой деменции не характерны.

Нарушения памяти начинаются с перепутывания текущих событий, дат, имен, постепенно распространяясь шире и глубже. Для атеросклеротической деменции характерны так называемые очаговые проявления: способность к запоминанию снижается более-менее равномерно, а вот воспроизведение воспоминаний, как правило, становится избирательным. С самого начала заболевания наблюдается замедление и затруднение («зависание») всех психических процессов (эмоциональных и когнитивных).

По сравнению с атрофическими деменциями мультиинфарктная гораздо реже достигает тотальной стадии, сознание, как правило, не распадается полностью. Обычно больные сохраняют определенную степень критичности и способность к относительно адекватным оценкам происходящего, признавая собственную несостоятельность (что может усиливать раздражительность) и понимая, что их рассудок «не в порядке».