Антираковая диета. Продукты, которые мы должны есть, чтобы защититься от опасного недуга - Давид Хаят

Простая маленькая буква, занявшая чужое место… Роковая ошибка! Ошибка, затронувшая молекулы, которые меньше миллиардной доли миллиметра, приводит к катастрофе: клетка начинает делиться, размножаться, число клеток стремится к бесконечности без всякого контроля, без причины, без всякой надобности для организма. В результате образуется чудовищное потомство, алчное, нуждающееся в личном пространстве, готовое вторгаться в чужое, нападать на другие клетки, уничтожать другие органы. И вот угроза смерти возникает и ширится фактически из-за того, что какая-то буква была неправильно написана.

Нам остается лишь порадоваться тому, что наши орфографические ошибки не вызывают таких катастрофических последствий.

Рака можно избежать!

Но давайте вернемся к клетке, которая готовилась скопировать текст, чтобы затем иметь возможность разделиться, но допустила ошибку, называемую «мутация». Учитывая число делений клеток, невозможно, чтобы этот кошмарный сценарий возникал тысячи раз в каждом из нас на протяжении всей нашей жизни.

Что происходит потом? Каждый раз возникает рак? К счастью, нет! В противном случае человечество вымерло бы от этой болезни. Отрадно, что природа предвидела гипотетическую мутацию ДНК и поработала над тем, чтобы избежать серьезных последствий, которые могут возникнуть из-за «опечаток». В результате имеется целая система проверки записи наших генов и их внимательного прочтения, или, если вы предпочитаете более корректную терминологию, 3 миллионов оснований нашей ДНК, а на случай обнаружения ошибки, мутации, имеется вторая система, коррекции и ремонта. При этом такие мутации могут также возникать и на других этапах синтеза, кроме предшествующего клеточному делению.

В действительности ДНК постоянно подвергается риску порчи под действием какого-либо химического или физического явления. По оценкам (только представьте себе!), в каждой нашей клетке каждый день происходит более 10 000 мутаций!

Например, мы теперь знаем, что фабрика по производству белка и электростанция наших клеток производят химические молекулы, способные вступать в реакцию с основаниями ДНК и вызывать повреждение нити ДНК. Тем, кто хочет знать больше, поясню: речь идет, например, о перекиси водорода, гидроксильных радикалах, или высокоактивных формах кислорода. Мы говорим здесь о «свободных радикалах». Как правило, эти радикалы представляют собой высокую коррозионную опасность для ДНК, они вырабатываются за счет клеточного метаболизма, жизни клетки. Так вот, эти радикалы постоянно подвергаются детоксикации внутри клетки, прежде чем могут добраться до ДНК. Но, как и все остальное в этом мире, система детоксикации тоже может давать сбои. Гиперактивный свободный радикал достигает ДНК, вступает в химическую реакцию с основанием (ATCG) и уничтожает его. В принципе, так ли это важно, что одна буква из 3 миллиардов будет пропущена? Если бы это была огромная книга, роман из 3 миллиардов букв, вы бы, возможно, даже не заметили пропуск. Но когда это касается жизни, такой тонкой и хрупкой, с генами, которые определяют нашу жизнь и смерть, пропуск может иметь катастрофические последствия.

Эти мутации могут возникать за счет внешних по отношению к клетке факторов, например облучения (ультрафиолетовых лучей, радиоактивности) или из-за продуктов, которые будут нарушать (мы рассмотрим это ниже) механизмы синтеза ДНК. Опять же вероятность этого зависит от работы систем контроля, от эффективности систем детоксикации; невозможно, чтобы ремонтные системы никогда не ошибались либо чтобы ремонт устранял все эти изменения.

Итак, эти ошибки, эти сбои, эти несчастные случаи происходят.

И каждый раз при этом может появиться злокачественная раковая клетка. Одна-единственная клетка среди миллиона миллиардов нормальных клеток! Но потомство этой аномальной клетки растет с каждым днем и в конечном счете разрушает гармонию жизни и смерти.

Теперь мы видим, что наряду с механизмом управления делением клеток системы ремонта ДНК также имеют решающее значение с точки зрения риска рака.

Мы не станем рассматривать природу механизмов ремонта ДНК. Просто будем знать, что их существует несколько типов, соответственно различным видам возможного изменения нашего генетического материала. Это может быть одна буква (или группа букв), пропуск буквы или замена одной буквы другой. Система ремонта, к которой будет обращаться клетка, не обязательно окажется одинаковой.

Но все эти системы в конечном счете имеют общую генеральную цель: поддерживать в течение всей жизни клетки и на протяжении всей нашей жизни в каждой из клеток целостность, стабильность ДНК!

Мы можем себя поздравить! Мы достигли достаточно высокого уровня, добрались до молекулярной биологии и, надеюсь, все поняли.

Если вы поняли все, что я вам упрощенно объяснил, то ваши знания по данному вопросу почти такие же, как у юного студента-медика.

Поэтому, возможно, было бы полезно, чтобы мы теперь немного расслабились и ненадолго переключились на другую тему, прежде чем перейти к последней части этой главы. Поговорим о взаимосвязи механизмов, которые я описал, и режима питания.

Связь между питанием и раком: нутригеномика

Итак, понятно, что рак всегда развивается в результате утраты целостности генетического аппарата одной из клеток, появления аномалий, которые были пропущены или плохо отремонтированы, привнесенных одним или несколькими генами, которые в нормальных условиях контролируют клеточное деление, без чего не может обойтись никакая форма жизни.

Эти гены, имеющие основополагающее значение для жизни, хотя это кажется парадоксом, с точки зрения рака также принадлежат к двум основным типам. Тем, кто хочет знать, как они были открыты и как работают, я предлагаю обратиться к специальной литературе. Здесь мы лишь кратко отметим, что они интересуют нас только как потенциальные мишени про– или антираковых механизмов действия нашей пищи. Итак, два типа генов – те, которые стимулируют деление клеток, и те, которые его подавляют. Первые, ускоряющие, называются онкоген, потому что они аномально активированы и вызывают появление злокачественной опухоли. Вторые, тормозящие, или антионкогены, называются генами-супрессорами (подавителями) роста опухоли. Будучи включены, они блокируют пролиферацию клеток и, следовательно, развитие рака.

Среди этих генов, связанных с раком, есть такие, которые представляют интерес, и о них полезно узнать больше.

Прежде всего, это онкогены. Говоря о стимулировании или провоцировании размножения клеток, необходимо знать, что большинство из них закодированы, то есть у них имеется рецепт для «пар/дуэтов» белковых факторов, известных как «факторы роста», действующих, как следует из их названия, в качестве настоящих удобрений. Эти пары состоят, c одной стороны, из белка-рецептора, прикрепленного к поверхности клетки, к ее наружной мембране, если угодно, ее «коже», а с другой стороны, из матричного белка (фактор роста), который находится с внешней стороны клетки и стремится к своему специфичному рецептору. Если фактор роста находит рецептор, они подходят друг к другу, возникает полный контакт между рецептором и соответствующим матричным белком внутри клетки, к которой рецептор пристыкован. Как будто кто-то позвонил в звонок, сигнал распространяется внутри клетки, вызывая каскад реакций, и, как мы теперь хорошо знаем, заканчивается делением генов-выключателей (которые, как мы видели раньше, запускают размножение клеток).

Что касается опухолевых генов – супрессоров (антионкогены), необходимо знать, какой из них является самым важным. Это так называемый ген p53, или «хранитель генома». Как мы уже говорили выше, важно, чтобы геном клетки оставался неизменным. Мы также видели, что есть система чтения этого генома, двух нитей ДНК, и при обнаружении аномалии осуществляется процесс восстановления.

ДНК читается и перечитывается постоянно, подобно компакт-диску, который крутится и крутится в дисководе. А теперь представьте себе, что среди 30 000 генов есть один, p53, чья роль заключается в том, чтобы слушать эту музыку. Если он слышит, что ДНК здоровая (в мелодии нет фальшивых нот), то ничего не предпринимает. Если в какой-либо момент клетка стареет и ее ремонт становится неэффективным, р53 замечает: то, что должно быть мелодией, стало какофонией, геномные изменения не были корректно отремонтированы. Тогда он грубо вмешивается в процесс и провоцирует самоубийство (апоптоз) своей клетки.

Вместо того чтобы подвергать опасности другие клетки, «неправильная» клетка предпочитает самоубийство.

Итак, когда клетка производит слишком много рецепторов, способных стимулировать рост, или слишком чувствительные рецепторы, или слишком много стимуляторов («факторов роста» в медицинской терминологии), появляется вероятность возникновения рака. Р53 или другие антионкогены уже не действуют, например, из-за мутации, и в тот или иной момент могут произойти любые геномные изменения, в том числе фатальные, приводящие к пролиферации злокачественных клеток.