Внутренние болезни - Коллектив авторов

45.0. Преимущественно аллергическая астма.

Аллергический бронхит.

Аллергический ринит с астмой.

Атопическая астма.

Экзогенная аллергическая астма.

Сенная лихорадка с астмой.

45.1. Неаллергическая астма.

Идиосинкразическая астма.

Эндогенная неаллергическая астма.

45.8. Смешанная астма.

45.9. Неуточненная астма.

Астматический бронхит.

Поздно возникшая астма.

46. Астматический статус.

Острая тяжелая астма.

Приведенная выше классификация может найти применение при проведении эпидемиологических исследований, но для клинических нужд ее применение мало перспективно, так как в ней не учтены индивидуальные особенности заболевания, что необходимо для назначения наиболее эффективной индивидуальной терапии.

Наибольшие возможности для индивидуальной диагностики, терапии и профилактики представляет расширенная классификация бронхиальной астмы А. Д. Адо и П. К. Булатова (1969).

Классификация бронхиальной астмы А. Д. Адо и П. К. Булатова (1969), расширенная представлением о клинико-патогенетических вариантах [Федосеев Г. Б., 1982]:

1. Этапы развития бронхиальной астмы.

1.1. Биологические дефекты у практически здоровых людей.

1.2. Состояние предастмы.

1.3. Клинически выраженная бронхиальная астма.

2. Клинико-патогенетические варианты бронхиальной астмы.

2.1. Атопический.

2.2. Инфекционно-зависимый.

2.3. Аутоиммунный.

2.4. Дисгормональный (гормонозависимый).

2.5. Дизовариальный.

2.6. Выраженный адренергический дисбаланс.

2.7. Холинергический.

2.8. Нервно-психический.

2.9. Аспириновый.

3. Тяжесть течения бронхиальной астмы.

3.1. Легкое течение.2

3.2. Течение средней тяжести.

3.3. Тяжелое течение.

4. Фазы течения бронхиальной астмы.

4.1. Обострение.

4.2. Нестабильная ремиссия.

4.3. Ремиссия.

4.4. Стойкая ремиссия (более 2 лет).

5. Осложнения.

5.1. Легочные: пневмоторакс, ателектаз, легочная недостаточность и др. 5.2. Внелегочные: легочное сердце, сердечная недостаточность и др.

Этап биологических дефектов у практически здоровых людей предшествует появлению симптомов бронхиальной астмы у всех больных и выявляется путем приборной регистрации ухудшения проходимости бронхов после провокационных проб с ингаляциями метахолина или ацетилхолина, холодного воздуха или применения физической нагрузки.

Диагностика этого этапа бронхиальной астмы у практически здоровых людей открывает реальную перспективу для первичной профилактики бронхиальной астмы.

В связи с признанием возможности бесприступного течения бронхиальной астмы второй этап развития болезни – состояние предастмы – может быть изъят из классификации.

Клиническая картина, диагностика. Наиболее распространенным симптомом заболевания являются приступы удушья. В развитии приступа различают три периода: период предвестников, разгара и обратного развития.

Период предвестников за несколько минут и часов предшествует приступу и проявляется различными симптомами: чиханием, выделениями из носа, зудом глаз, приступообразным кашлем, затруднением отхождения мокроты. Эти симптомы могут сопровождаться головной болью, усталостью, тошнотой, чрезмерным диурезом.

В разгар приступа удушье часто имеет экспираторный характер и сопровождается ощущением сжатия, сдавления в грудной клетке. Ощущение одышки и удушья может возникнуть внезапно, среди ночи или в другое время суток и за несколько минут достигнуть очень большой силы без периода предвестников. Приступ может закончиться быстро без каких-либо остаточных явлений. Купирование приступа может затянуться на несколько часов, перейти в астматическое состояние, при котором обструкция чрезвычайно выражена и проявляется формированием так называемого «немого легкого» – состояния крайне тяжелого, при котором при аускультации не определяются дыхательные шумы и хрипы. На высоте приступа или астматического состояния может наступить смерть больного. После купирования приступа отмечается общее недомогание, слабость, сонливость, психические расстройства.

При бесприступном варианте проявлением болезни является разной степени дыхательный дискомфорт, включающий кашель, одышку, дистантные сухие, свистящие, жужжащие хрипы при дыхании, речь прерывистая, раздувание крыльев носа при дыхании, участие в дыхании вспомогательной дыхательной мускулатуры, положение ортопноэ. У некоторых больных основным симптомом является кашель, который часто возникает ночью и, как правило, не сопровождается дистантными хрипами. Диагноз бронхиальной астмы при ее бесприступном течении может быть поставлен при исключении других заболеваний, сопровождающихся дыхательным дискомфортом и при наличии у больного наследственной предрасположенности к бронхиальной астме или другим аллергическим заболеваниям, проявлений внелегочной аллергии (аллергический ринит, крапивница, отеки Квинке и др.), эозинофилии крови и/или мокроты.

В процессе обследования больных бронхиальной астмой нужно установить наличие и выраженность нарушения проходимости бронхов, оценить изменения, полученные при проведении аллергологического обследования, провести исследования, направленные на поиск очагов инфекции, признаков воспаления и осложнений бронхиальной астмы.

Состояние проходимости бронхов оценивается спирографически по снижению объема форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1), уменьшению коэффициента Тиффно (соотношение ОФВ1 к ЖЕЛ в процентах) и процентного отношения ОФВ1 к форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ) – характерным признакам нарушения проходимости бронхов по обструктивному типу. При обострении бронхиальной астмы значительно возрастают остаточный объем легких (ООЛ) и функциональная остаточная емкость (ФОЕ).

Следует как можно шире использовать пикфлоуметрию – определение пиковой скорости выдоха (ПСВ) с помощью индивидуального портативного прибора – пикфлоуметра с расчетом ее процентного отношения к должным величинам или наилучшему значению для данного больного. Измерение ПСВ следует проводить ежедневно утром до применения лекарственных средств и вечером. Снижение ПСВ и увеличение разницы между утренними и вечерними значениями ПСВ указывает на ухудшение бронхиальной проходимости и служит сигналом для обращения за врачебной помощью и корректировки лечения.

Пневмотахография с построением кривой «поток – объем» позволяет определить нарушение бронхиальной проходимости на различном уровне бронхиального дерева. Для периферической обструкции характерно снижение кривой «поток – объем» на участке 50 – 75 % ФЖЕЛ (снижение МОС50 и МОС75).

По динамике перечисленных выше показателей после ингаляции больным бронхолитических (симпатомиметических и/или холинолитических веществ) судят о наличии и выраженности бронхоспазма.

Повышение бронхиального сопротивления, зарегистрированное перечисленным выше методами в ответ на физическую нагрузку, вдыхание холодного воздуха, раздражающих газов, пылей и ацетилхолина, свидетельствует об измененной реактивности бронхов.

Аллергологическое обследование больных изложено в главе «Аллергические заболевания».

Из лабораторных исследований, которые позволяют оценить наличие аллергического воспаления, следует указать на наличие эозинофилии при исследовании крови и появление эозинофилов, спиралей Куршмана и кристаллов Шарко – Лейдена в мокроте.

Лейкоцитоз, нейтрофильный сдвиг формулы крови, увеличение СОЭ, увеличение острофазных показателей при биохимическом исследовании крови также должны учитываться как признаки активного воспаления.

При астматическом статусе и нарастании дыхательной недостаточности необходимо исследование кислотно-основного состояния и газового состава крови.

Рентгенологическое исследование помогает выявить очаги инфекции (в легких, придаточных пазухах носа, зубах), установить наличие острого (пневмония) или обострения хронического воспалительного процесса в легких, эмфиземы легких и пневмосклероза.

Конец ознакомительного фрагмента.

1

Термин «крупозная пневмония» используется только в русской литературе.

2

В руководстве для врачей по бронхиальной астме (Глобальная стратегия, ВОЗ, 1995; Формулярная система, Москва, 1999) выделяется бронхиальная астма интермиттирующего (эпизодического) течения и бронхиальная астма легкого персистирующего течения.