Большая Советская Энциклопедия (МУ) - БСЭ БСЭ

  Соч.: Диван аль-Мутанабби, т. 1—4, Каир, 1936.

  Лит.: Крачковский И. Ю., Аль-Мутанабби и Абу-л-Ала, Избр. соч., т. 2, М. — Л., 1956; Blachére R., Un poéte arabe du IV siécle de l'Hégire, Abou-Tayyib al-Motanabbi, P., 1935; Brockelmann С., Geschichte der arabischen Litteratur, 1 Suppl. Bd, Leiden, 1943; Хусейн Али Махфуз, аль-Мутанабби ва Ca' ди, Тегеран, 1957.

  А. Б. Халидов.

Мутанты

Мута'нты, наследственно измененные формы организма, отличающиеся от исходного типа каким-либо отклонением, возникшим в результате мутации . Организмы с внезапно возникшими изменениями, передающимися по наследству, известны уже в течение нескольких сотен лет. Так, в конце 18 в. появилась мутантная форма овцы с короткими ногами, положившая начало анконской породе. После открытия в 20—30-х гг. 20 в. искусственного мутагенеза были получены многочисленные М. микроорганизмов, растений и животных, используемые как в практике (для селекции), так и в целях обнаружения закономерностей мутационного процесса. С помощью так называемых биохимических М. микроорганизмов, потерявших способность исходного (дикого) типа синтезировать какие-либо жизненно важные соединения (витамины, аминокислоты, азотистые основания или другие), выяснены многие процессы обмена веществ, связь биохимических реакций с функционированием генетического аппарата.

  С. М. Гершензон.

Мутаротация

Мутарота'ция (от лат. muto — изменяю и rotatio — вращение), мультиротация, постепенное изменение оптической активности свежеприготовленных растворов моносахаридов и некоторых др. оптически активных веществ. М. — следствие взаимопревращения таутомерных форм моносахаридов до установления динамического равновесия между ними (см. Таутомерия ). Так, раствор глюкозы после завершения М. имеет удельное вращение [a] p 20 + 52,5° и состоит из 37% a-глюкозы с [a] p 20 + 112° и 63% b-глюкозы с [a] p 20 + 18,7°. Скорость М. зависит от температуры, природы растворителя и возрастает в присутствии кислот, оснований и особенно бифункциональных кислотно-основных катализаторов типа 2-оксипиридина. В живых организмах фермент альдозо-мутаротаза катализирует М. моно- и дисахаридов.

  Лит.: Химия углеводов, М., 1967.

Мутафчиев Петр Стоянов

Мутафчи'ев Петр Стоянов (4.7.1883, Боженци Габровского округа, — 2.5.1943, София), болгарский историк-медиевист. Получил образование в Софийском университете. С 1923 профессор Софийского университета, академик Болгарской АН (1937). Основные труды посвящены социально-политической истории Болгарии, а также её международным отношениям в период раннего средневековья, источниковедению, археологии. Общественные и научные взгляды М. после фашистского переворота 9 сентября 1923 отличались крайним национализмом.

  Соч.: Съчинения, т. 1—2, 4, София, 1944—48; История на българския народ, т. 1—2, София, 1943; История на Византия, ч. 1, София, 1947.

Мутации

Мута'ции (от лат. mutatio — изменение, перемена), внезапно возникающие естественные (спонтанные) или вызываемые искусственно (индуцированные) стойкие изменения наследственных структур живой материи, ответственных за хранение и передачу генетической информации. Способность давать М. — мутировать — универсальное свойство всех форм жизни от вирусов и микроорганизмов до высших растений, животных и человека; оно лежит в основе наследственной изменчивости в живой природе. М., возникающие в половых клетках или спорах (генеративные М.), передаются по наследству; М., возникающие в клетках, не участвующих в половом размножении (соматические мутации ), приводят к генетическому мозаицизму: часть организма состоит из мутантных клеток, другая — из немутантных. В этих случаях М. могут наследоваться только при вегетативном размножении с участием мутантных соматических частей организма (почек, черенков, клубней и т. п.).

  Внезапное возникновение наследственных изменений отмечалось многими учёными 18 и 19 вв., было хорошо известно Ч. Дарвину, но углублённое изучение М. началось лишь с зарождением на пороге 20 в. экспериментальной генетики. Термин «М.» ввёл в генетику в 1901 Х. Де Фриз .

  Типы мутаций. По характеру изменения генетического аппарата М. делят на геномные, хромосомные и генные, или точковые. Геномные М. заключаются в изменении числа хромосом в клетках организма. К ним относятся: полиплоидия — увеличение числа наборов хромосом, когда вместо обычных для диплоидных организмов 2 наборов хромосом их может быть 3, 4 и т. д.; гаплоидия — вместо 2 наборов хромосом имеется лишь один; анеуплоидия — одна или несколько пар гомологических хромосом отсутствуют (нуллисомия) или представлены не парой, а лишь одной хромосомой (моносомия) либо, напротив, 3 или более гомологичными партнёрами (трисомия, тетрасомия и т. д.). К хромосомным М., или хромосомным перестройкам , относятся: инверсии — участок хромосомы перевёрнут на 180°, так что содержащиеся в нём гены расположены в обратном порядке по сравнению с нормальным; транслокации — обмен участками двух или более негомологичных хромосом; делеции — выпадение значительного участка хромосомы; нехватки (малые делеции) — выпадение небольшого участка хромосомы; дупликации — удвоение участка хромосомы; фрагментации — разрыв хромосомы на 2 части или более. Генные М. представляют собой стойкие изменения химического строения отдельных генов и, как правило, не отражаются на наблюдаемой в микроскоп морфологии хромосом. Известны также М. генов, локализованных не только в хромосомах, но и в некоторых самовоспроизводящихся органеллах цитоплазмы (например, в митохондриях, пластидах; см. Наследственность цитоплазматическая ).

  Изменения признаков организма, вызываемые мутациями. В результате М. могут изменяться самые различные биохимические, физиологические и морфологические признаки организма. Изменения эти у организмов, претерпевших М., — мутантов — могут быть резко выраженными или слабыми, представляющими лишь незначительные отклонения от среднего для данного вида значения признака (см. илл. ). Полиплоидные мутанты обычно характеризуются увеличением размеров клеток и всего организма. Если у полиплоида число наборов хромосом чётное (сбалансированные полиплоиды), то плодовитость обычно сохраняется или понижена не сильно; полиплоиды же, у которых число наборов хромосом нечётное (несбалансированные полиплоиды), бесплодны или обладают низкой плодовитостью (при созревании половых клеток хромосомы распределяются в них беспорядочно, что приводит к образованию анеуплоидных гамет, большей частью неспособных к оплодотворению или дающих нежизнеспособные зиготы). Гаплоидные мутанты имеют мелкие клетки, размеры организма уменьшены по сравнению с диплоидной нормой, наблюдается полное или почти полное бесплодие, т. к. лишь немногие гаметы содержат полный набор хромосом. Анеуплоиды характеризуются весьма значительными изменениями различных признаков организма, нередко столь сильными, что вызывают его гибель или бесплодие. Обычно менее резкие изменения наблюдаются в случае делеций, нехваток и дупликаций, причём степень изменения признаков в общем пропорциональна длине выпавшего или удвоенного участка хромосомы (крупные делеции могут вызывать гибель организма). Инверсии и транслокации сами по себе не вызывают изменений признаков организма (если не сопровождаются эффектом положения гена, т. е. изменением его фенотипического проявления вследствие соседства с иными, чем прежде, генами), но приводят к существенным генетическим последствиям, т. к. у гетерозигот по инверсиям затруднён обмен участками между нормальной и несущей инверсию хромосомой (см. Кроссинговер ), а гетерозиготы по транслокациям дают частично анеуплоидные, часто нежизнеспособные, половые клетки. Это же происходит в случае фрагментации в результате утери фрагмента хромосомы, оставшегося без центромеры.

  Генные М., составляющие основную долю всех М., вызывают чрезвычайно разнообразные изменения признаков организма, причём изменение одного гена обычно приводит к изменению нескольких признаков (см. Плейотропия ). Генные М. могут быть доминантными, полудоминантными и рецессивными (см. Доминантность , Рецессивность ). В результате М. ген может переходить в разные состояния (множественные аллели одного и того же гена), по-разному влияющие на контролируемые данным геном признаки организма. Мутантные гены могут отличаться от соответствующих нормальных тем, что специфический для данного гена продукт (чаще всего фермент) не образуется вовсе; образуется в меньшем или превышающем норму количестве; образуется продукт, инактивирующий или тормозящий продукт немутантного гена; вместо нормального образуется иной, не взаимодействующий с ним продукт, отсутствующий у немутантных особей. Претерпевший М. ген обычно столь же стабилен, как немутантный, из которого он произошёл; вследствие новой М. он может вернуться к исходному состоянию (обратные М.). Генные М., как правило, вредны для организма, они нарушают жизненные процессы, протекающие в организме, снижают его жизнеспособность и плодовитость; нередко мутантный ген обусловливает гибель развивающегося организма (летальные М.). Реже возникают генные М., сравнительно мало влияющие на жизнеспособность и плодовитость организма, ещё реже — улучшающие те или иные его свойства. Эта последняя категория генных М., несмотря на свою относительную редкость, имеет огромное значение, т. к. даёт основной материал как для естественного отбора , так и для искусственного отбора , являясь необходимым условием эволюции и селекции.