Большая медицинская энциклопедия диагностики. 4000 симптомов и синдромов - Аурика Луковкина

Клиника

Болезнь развивается чаще всего у мужчин 40–60 лет и протекает хронически. Основные жалобы – кашель сухой или с мокротой, одышка (преимущественно экспираторная). Характерный вид больного: одутловатое, цианотичное лицо, набухшие шейные вены, выраженные грудино-ключично-сосцевидные мышцы, бочкообразная грудная клетка с горизонтально расположенными ребрами. При перкуссии легких слышен коробочный звук, границы легких опущены, экскурсия уменьшена. При аускультации выявляются жесткое дыхание с удлиненным выдохом, сухие или влажные хрипы. Рано развивается дыхательная недостаточность.

Диагностика

Проводится на основании клинической картины, рентгенографии легких, исследования функций внешнего дыхания.

Лечение

То же, что и при хроническом бронхите. Кроме того, применяются дыхательная гимнастика, массаж, оксигенотерапия.

ЭМФИЗЕМА ПОДКОЖНАЯ – это скопление воздуха в подкожной клетчатке.

Этиология и патогенез

Эмфизема развивается вследствие повреждения легкого или плевры, а также внутригрудного отдела трахеи и бронхов без повреждения легочной ткани. При этом пузырьки воздуха распространяются по подкожной клетчатке, образуя как бы обширную подушку.

Клиника

При осмотре подкожный жировой слой увеличен в размерах, больной имеет вздутый вид. При пальпации определяется крепитация (ощущение хруста воздуха) под кожей. Грозным осложнением является эмфизема средостения, возникающая вследствие проникновения воздуха из органов шеи или из плевральной полости. При этом нарушается дыхание, сдавливаются сосуды, смещается средостение.

Диагностика

Не представляет затруднений.

Лечение

Подкожная эмфизема обычно исчезает самопроизвольно, без всякого лечения. В угрожающих случаях показано оперативное лечение.

ЭНДОКАРДИАЛЬНЫЙ ФИБРОЭЛАСТОЗ (болезнь Ланчизи) – это поражение эндокарда, характеризующееся чрезмерным разрастанием эластических элементов соединительной ткани, сопровождающееся утолщением стенки левого желудочка сердца.

Этиология и патогенез

Эндокардиальный фиброэластоз может быть первичным, развивающимся при наследственных формах кардиомиопатии. Чаще встречается вторичный фиброэластоз, который развивается в результате заболеваний сердца, сопровождающихся значительным повышением внутрижелудочкого давления, некоторых врожденных пороков сердца, коарктации аорты, гипоплазии аорты, метаболических болезней. Поражение эндокарда сопровождается вторичной гипертрофией желудочков. Возможно вовлечение в патологический процесс эндокарда клапанов с формированием порока.

Клиника

В результате гипертрофии желудочков постепенно развивается кардиомегалия. При этом при осмотре наблюдаются расширение границ сердца, глухость тонов. В дальнейшем на первый план выходят признаки нарастающей сердечной недостаточности. На ранних стадиях заболевания отмечаются различные нарушения сердечного ритма. Типичными осложнениями поздней стадии являются тромбоэмболические осложнения. При вовлечении в процесс клапанов сердца возникают симптомы их недостаточности.

Диагностика

Необходимо выявить основное заболевание. Для этого проводят рентгенологическое исследование, электрокардиографию, доплероэхографию, катетеризацию сердца. В сомнительных случаях используют радиоизотопную вентрикулографию, компьютерную томографию.

Лечение

Направлено прежде всего на устранение сердечной недостаточности: назначают мочегонные средства, вазодилататоры. Также проводится лечение основного заболевания и развившихся осложнений.

ЭНДОКАРДИТ ОСТРЫЙ – это инфекционное заболевание, характеризующееся воспалительными изменениями эндокарда сердца.

Этиология и патогенез

Возбудителями могут быть золотистый стафилококк, пиогенный стрептококк, грамотрицательные бактерии, а также те же микроорганизмы, которые вызывают подострый эндокардит. Острый эндокардит может являться осложнением септического аборта, раневой инфекции, карбункулеза и др.

Возбудитель внедряется в ткань эндокарда, поражая, как правило, неповрежденные клапаны. Чаще страдают пристеночный эндокард и трехстворчатый клапан. Клапаны подвергаются некрозу с образованием язв, наслаиваются тромботические массы.

Клиника

Заболевание характеризуется лихорадкой неправильного типа, ознобами, потливостью, симптомами поражения ЦНС. Нередко наблюдаются множественные эмболии во внутренние органы, мозг, конечности, развитие гнойных очагов. В общем анализе крови наблюдается повышение СОЭ, лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, который в дальнейшем может смениться лейкопенией. Границы сердца расширены, нарастает сердечная недостаточность. При прогрессировании заболевания развивается ДВС-синдром.

Диагностика

Основана на клинической картине, характеризующейся быстрым поражением клапанного аппарата сердца, данных эхо-КГ. Иногда возможно выделение возбудителя из крови.

Лечение

Назначают комбинированную антибиотикотерапию в больших дозах. Используют несколько антибактериальных препаратов с учетом чувствительности возбудителя. При развитии ДВС-синдрома применяют антиагреганты, антикоагулянты, плазмоферез. Проводят дезинтоксикационные мероприятия.

ЭНДОКАРДИТ ПОДОСТРЫЙ

Этиология и патогенез

Возбудителями могут быть различные инфекционные агенты: зеленящий стрептококк, стрептококк, энтерококк, грамотрицательные бактерии, грибы. Чаще заболевание развивается на фоне уже имеющегося порока сердца. При наличии бактериемии и изменений ткани пристеночного эндокарда происходит фиксация микробного агента, что приводит к некрозу ткани и отложению тромботических масс. Кроме эндокарда клапанов, в процесс вовлекается эндотелий капилляров и артерий различного калибра. Образуются иммунные комплексы, которые откладываются на базальных мембранах клубочков почек.

Клиника

В начале заболевания наблюдаются лихорадка, субфебрилитет, сопровождающиеся ознобами, потливостью, кожными высыпаниями, увеличением селезенки, артралгиями. Поражаются также почки с развитием гломерулонефрита, мочевого синдрома, артериальной гипертензией. При инфекционном эндокардите часто поражается миокард с нарушениями ритма и проводимости, развитием сердечной недостаточности, а иногда и инфаркта миокарда. Характерно развитие васкулита с вторичным тромбозом, приводящим к инфарктам в различных органах. Васкулит мелких сосудов приводит к развитию петехий на коже и слизистых оболочках, узелков Ослера на ладонных поверхностях кистей и подошвах.

При аускультации сердца определяется систолический шум, который лучше всего выслушивается в точке Боткина – Эрба. В крови наблюдаются анемия, увеличение СОЭ, лейкопения или лейкоцитоз, диспротеинемия.

Диагностика

Проводится на основании клиники, выделения возбудителя инфекции при посеве крови, эхо-КГ, ЭКГ.

На ранних стадиях заболевание необходимо дифференцировать с гриппом, брюшным тифом, малярией и др.

Лечение

Показана активная антибиотикотерапия с применением нескольких антибиотиков в высоких дозах с учетом чувствительности возбудителя. При грибковом эндокардите применяют амфотерицин внутривенно. Проводят дезинтоксикационную и общеукрепляющую терапию. В некоторых случаях проводят хирургическое лечение с иссечением пораженных клапанов и заменой их протезами.

ЭНДОМЕТРИОЗ – это патологический процесс, при котором в мышечном слое стенки матки или в других органах половой системы и вне ее определяются включения, по строению и функции подобные слизистой оболочке матки.

Этиология и патогенез

В основе заболевания лежат иммунологические, гормональные, метаболические и другие нарушения. Чаще болеют женщины физически ослабленные, с метаболическими нарушениями и эндокринной патологией. Также имеют значение наследственная предрасположенность, ожирение, позднее начало половой жизни, поздние или осложненные роды, аборты, поздние менархе, предохранение от беременности с помощью ВМС.

Основные теории патогенеза:

1) имплантационная. Формирование эндометриоидных очагов происходит в результате заноса в брюшную полость клеток эндометрия, отторгнувшихся во время менструации;

2) теория целомической метаплазии (развитие эндометриоза вследствие перерождения мезотелия брюшины);