Питание и долголетие - Жорес Медведев

Атеросклероз и диета

Теорию, объяснявшую атеросклероз повышенным содержанием животных жиров и холестерина в диете, стали воспринимать как догму примерно с 1960 г., хотя прямых доказательств найдено не было (см. гл. 8). У этой теории оказалось много противников, особенно во Франции и в скандинавских странах, где население традиционно потребляет много именно животных жиров. Традиционные объяснения «французского парадокса» высоким уровнем потребления красного вина могли удовлетворить рядового человека, но не специалиста-диетолога. В связи с этим была предпринята попытка проанализировать с помощью компьютера полный профиль потребления продуктов питания за период 1964 – 1978 гг. в двадцати двух богатых странах, входивших в Организацию экономического сотрудничества и развития (OECD). Кроме стран ЕС, в нее входили США, Япония, Австралия, Канада и Новая Зеландия. Результаты этого анализа были опубликованы в 1981 г. [9]. Сравнение проводилось по 50 основным продуктам питания. Британский эксперт Стефeн Сили (Stephen Seely) сопоставил полученные данные с показателями смертности от коронарного атеросклероза и инфарктов у пожилых мужчин в возрасте 65 – 74 лет по статистике ВОЗ на 1983 г. Сили поставил перед собой задачу установить положительные или отрицательные корреляции между уровнем смертности от инфарктов и потреблением тех или иных продуктов питания. Для определения корреляций он взял только случаи смерти от инфарктов пожилых мужчин, так как именно для них эта причина является наиболее частой. Инсульты, по которым Япония имеет худшую статистику по сравнению с Европой, не рассматривались. Полная положительная корреляция выражалась цифрой 1, отсутствие корреляции – нулем, а отрицательная корреляция – знаком минус. Я привожу здесь выборку из полученных результатов.

Коэффициент корреляции между смертностью пожилых мужчин в возрасте 65 – 74 лет от инфарктов и потреблением различных продуктов питания в восьми странах OECD, четырех с наивысшим уровнем смертности (Финляндия, Ирландия, Великобритания и Швеция ) и четырех с минимальной смертностью (Испания, Португалия, Франция и Япония) [10]

Из таблицы видно, что бобовые культуры, овощи, свежие фрукты, рыба, растительные жиры и вино имеют резко отрицательную корреляцию по атеросклерозу. Потребление этих продуктов, возможно, снижало частоту инфарктов. Корреляции – это еще не прямые доказательства, а лишь основа для предположений. Мясо птицы показало большие преимущества перед свининой или говядиной. Растительные масла оказались полезнее для сердца и сосудов, чем животные жиры. Вино – намного полезнее пива. Интересна реабилитация яиц, богатых жирами и холестерином. Больше всего яиц потребляли во Франции (77,6 г в день) и Японии (44 г в день), а меньше всего – в Финляндии и Ирландии (25 и 32 г соответственно). Положительная корреляция по сливочному маслу могла оказаться случайной, так как в Японии, Португалии и Испании его почти не потребляли. Бобовые культуры положительно отличались от злаков. Возможно, это связано с высоким уровнем содержания в бобовых витамина В6. Главной неожиданностью для С. Сили оказалось максимальное значение положительной корреляции между частотой инфарктов и уровнем потребления молока. Сравнения уже не по восьми, а по всем двадцати двум странам ОЕСD показали линейную зависимость между потреблением молока, в расчете на белок, и смертностью мужчин от инфарктов в возрасте 65 – 74 лет. Потребление свежего молока в Финляндии, Ирландии, Великобритании, Новой Зеландии, Дании, Норвегии и Швеции было в четыре раза выше, чем в Японии, и в два раза выше, чем в Италии, Испании, Португалии и Франции. Смертность от инфарктов у пожилых мужчин в северных странах Европы также была в 2 – 4 раза выше, чем в южных. Анализируя эти результаты, Сили предположил, что отрицательное действие молока на людей пожилого возраста может определяться комбинацией лактозы с кальцием. Эти два компонента молока, полезные для растущего детского организма, оказывались вредными для пожилых. Свой вывод Сили сформулировал в виде кальциевой теории атеросклероза [11].

Кальций в диете и атеросклероз

Кальций выполняет в организме множество функций, но главная из них состоит в образовании костных тканей. У многих людей, не имеющих серьезных физических нагрузок, скелет начинает терять кальций даже при оптимальном его содержании в диете. Потеря кальция костями – это типично возрастное изменение, связанное с уплотнением соединительной ткани костей и с уменьшением просветов между волокнами коллагена, в которых откладываются кристаллы кальция в форме гидроапатита. У женщин потеря кальция может ускориться после менопаузы и перейти в остеопороз. Теряемый костями кальций частично откладывается в стенках кровеносных сосудов, ускоряя атеросклероз [12]. Потребность в кальции у взрослого человека составляет около 300 мг в сутки. В пожилом возрасте она снижается до 230 – 240 мг. В коровьем молоке содержится около 130 мг кальция на 100 мл. Это в четыре раза превышает содержание кальция в женском молоке. Телята растут намного быстрее, чем младенцы человека, и им требуется больше кальция. Подсчитано, что с молочными продуктами (молоко, йогурт, сыр, творог и др.) при обычной западноевропейской диете человек поглощает от 300 до 800 мг кальция в сутки. Если учесть наличие кальция и в других продуктах питания, то его поступление в организм значительно превышает потребности человека, особенно в пожилом возрасте. Кальция очень много в листовых овощах, например в шпинате. Однако избыточный кальций из овощей и многих других продуктов не усваивается в кишечнике. Организм человека и животных выработал приспособление, которое регулирует усвоение кальция из пищи лишь в оптимальном количестве. Разные соединения кальция всасываются через стенку кишечника только под влиянием особого белка из группы альбуминов, который выполняет функцию носителя для перехода через стенку тонкого кишечника. Этот белок синтезируется в печени. Его синтез регулируется витамином D. Если уровень этого белка снижается, кальций не всасывается и выделяется с остатками пищи. Таким образом регулируется концентрация кальция в крови, которая не должна превышать 5 мг на 100 мл [13]. Но это регулирование эффективно действует для всех источников кальция, кроме молока.

У новорожденных млекопитающих регулирующие механизмы еще не развиты, они появляются позже, при переходе на самостоятельное питание. Но эволюция позаботилась о том, чтобы все компоненты материнского молока полностью усваивались. Поглощение кальция из молока стимулируется лактозой – молочным сахаром. Этот специфический только для молока дисахарид обеспечивает абсорбцию кальция через стенку кишечника простой диффузией. Когда младенцев отлучают от груди, лактоза в диете исчезает. К этому времени формируется другая регуляция усвоения кальция. Но в современном человеческом обществе это природное приспособление игнорируется. Молоко, коровье, буйволиное, козье или овечье, остается частью повседневной диеты, особенно в западных странах. В результате в организм попадает избыточный кальций – прежде всего с жидким молоком. В йогурте, сырах или в твороге лактозы уже обычно нет, и усвоение кальция из них регулируется, как и из всех остальных продуктов. Избыток в крови кальция, попадающего с молоком, с трудом удаляется через почки из-за его плохой растворимости. В 1950-х годах пытались лечить язву желудка потреблением больших объемов молока. От этой практики вскоре отказались, когда обнаружилось, что у пациентов развивается коронарный атеросклероз и образуются камни в почках [14].

У людей пожилого возраста кальций откладывается не только в стенках артерий, но и в склеротических бляшках. Иногда кальций в форме труднорастворимого апатита составляет до 50% сухого веса таких бляшек. На долю холестерина в кальцифицированных бляшках приходится лишь 3% сухого веса. Кальциевая теория атеросклероза и возможная связь высокого уровня сердечно-сосудистых болезней в западных странах с излишним потреблением кальция с молоком остается предметом дискуссий до настоящего времени.

Витамины против атеросклероза

Витамин C, или аскорбиновая кислота, важен для синтеза коллагена. Дефицит витамина C нарушает синтез коллагена прежде всего в кровеносных сосудах, снижая их прочность. Одним из первых признаков цинги является кровотечение десен из-за лопнувших капилляров. Инсульты и инфаркты возникают при авитаминозе C в результате разрывов сосудов, а не закупорки их тромбами. Непосредственно для процессов кроветворения необходимы витамины В6, В12 и фолиевая кислота. Однако наиболее прямая связь с атеросклерозом идентифицируется в физиологии с возможным дефицитом витамина В6, который представлен комплексом из трех соединений – пиридоксина, пиридоксалола и пиридоксиамина. Дефицит витамина В6 в экспериментах с животными приводил к анемии из-за задержки синтеза гема гемоглобина и к ускорению атеросклероза, так как возникали аномалии в синтезе глютатиона, ведущие к накоплению гемоцистеина, токсичного для эндотелия кровеносных сосудов. Витамин В6 – это кофактор метаболизма аминокислот. Он важен для очень многих реакций аминокислотного обмена, и синтез глютатиона – лишь одна из них. Витамин В6 взаимодействует с ферментом трансаминазой, который присутствует в цитоплазме всех клеток.