Неотложные состояния у детей. Новейший справочник - Ольга Жиглявская

Крапивница

Крапивница – заболевание, связанное с развитием аллергической реакции, характеризующееся зудом и высыпаниями на коже, реже – на слизистых оболочках внезапно возникающих и быстро исчезающих волдырей, по виду похожих на волдыри, появляющиеся после «ожога» крапивой. Эпизоды крапивницы наблюдаются у 20–25 % детей.

В этиологии заболевания большую роль играют пищевые аллергены (цитрусовые, шоколад, рыба, яйца, молоко и др.), пищевые добавки, лекарственные аллергены, яды жалящих насекомых и др. Крапивница может возникнуть не только при употреблении аллергенов внутрь, но и при контактах их с кожей ребенка (возникновение крапивницы на ладонях, пальцах рук при снятии кожуры с апельсина, мандарина и др.). Имеют значение также физические факторы (резкое охлаждение, перегревание), эмоциональный стресс.

В основе патогенеза крапивницы лежат аллергические реакции немедленного типа, при которых под влиянием аллергена (антигена) увеличивается продукция JgЕ. Специфическим свойством JgЕ является его избирательная способность фиксироваться на рецепторах мембран тучных клеток, базофилов, при этом происходит немедленное освобождение из гранул клеток биологически активных веществ – гистамина, хемотоксического фактора, медленно реагирующей субстанции анафилаксии и др.

Под действием медиаторов происходит повышение проницаемости сосудистой стенки – расширение капилляров, следствием чего являются отек кожи и возникновение элементов сыпи.

Освобождение значительного количества гистамина и других вазоактивных веществ наряду с увеличением проницаемости сосудистой стенки способствует повышению вязкости крови и развитию выраженных нарушений микроциркуляции.

Гистамин, освободившийся из гранул тучных клеток, действует через систему гистаминовых рецепторов H1 и H2. Действие на H1-рецепторы приводит к увеличению проницаемости сосудистой стенки, кожному зуду.

Развитие крапивницы может быть обусловлено и неиммунными механизмами, при которых различные внешние воздействия вызывают освобождение медиаторов из тучных клеток и базофилов.

Клиника. Для крапивницы характерно внезапное появление кожного зуда и плотных волдырей розового и фарфорово-белого цвета разной величины, единичных или множественных. Волдыри могут сливаться между собой, образуя большие очаги поражения. Иногда отек кожи выражен слабо, наблюдаются только высыпания в виде пятен, имеющих форму кольца (кольцевая эритема). В других случаях локальный отек распространяется на подкожную клетчатку (отек Квинке). В редких случаях по краям или в центре волдырей появляются точечные кровоизлияния или на поверхности волдыря возникают пузыри.

В патологический процесс могут вовлекаться слизистые оболочки дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта. При быстронаступающем отеке гортани может наступить нарушение дыхания, создается угроза развития асфиксии. Развитие отека слизистой оболочки желудка сопровождается рвотой, иногда с примесью крови.

Высыпания могут сопровождаться подъемом температуры тела, недомоганием, головной болью, ознобом, болями в суставах.

По характеру течения различают острую крапивницу, продолжающуюся несколько дней, и рецидивирующую. По тяжести течения – легкую, при которой имеется только необильная уртикарная сыпь на коже, среднетяжелую, характеризующуюся обильной сыпью, со сливными элементами, и тяжелую форму, при которой наряду с выраженными кожными проявлениями имеются поражения слизистых оболочек.

Лечение. Неотложная помощь при крапивнице зависит от тяжести течения. При легкой форме внутрь назначают H1-антигистаминные препараты первого поколения – пипольфен, супрастин, тавегил, фенкарол – или второго поколения – кларетин, зиртек, эбастин (см. табл. 23). Детям, особенно раннего возраста, можно назначить фенистил (диметинден). Он выпускается в виде капель – 0,1 % раствор препарата, в 1 мл содержится 20 капель. Детям первых лет жизни назначают по 2–5 капель на прием, 5–12 лет – по 10–15 капель на прием 2–3 раза в день.

При среднетяжелой форме при необходимости антигистаминные препараты вводят парентерально (см. табл. 24) и назначают внутрь глюкокортикоидные гормоны – преднизолон в дозе 1–2 мг/кг/сут. При тяжелой форме применяют глюкокортикоиды в/м или в/в, антигистаминные препараты в/м, по показаниям – п/к адреналин.

Глюкокортикоиды назначают коротким курсом. С учетом клинических проявлений заболевания – как только угасает сыпь и ликвидируется отек слизистых оболочек – дозу глюкокортикоидов уменьшают и быстро их отменяют. Антигистаминные препараты назначают на более длительный срок (5–7 дней). Всем детям со среднетяжелой и тяжелой формами заболевания для улучшения микроциркуляции назначают трентал внутрь 50–100–200–300 мг 3 раза в день в зависимости от возраста (таблетки по 0,1 г); детям старше 10 лет можно назначить курантил внутрь по 1 драже (драже по 25 мг) 1–2 раза в день.

При рецидивирующей крапивнице в период ремиссии для профилактики рецидивов целесообразно провести курс задитена (кетотифена) внутрь детям старше 3 лет по 1 таблетке 2 раза в день во время еды в течение 2–3 месяцев.

Диета с исключением аллергенов, вызывающих заболевание. В острый период назначают обильное питье – чай, клюквенный и брусничный морсы.

При отеке глотки и/или гортани и нарушении дыхания показана срочная госпитализация больного.

Токсический эпидермолиз (болезнь Лайелла, синдром Стивенса – Джонсона)

Гиперергическая реакция организма, возникающая при приеме различных лекарственных препаратов, стафилококкового токсина, токсического воздействия красок и других веществ и проявляющаяся полиморфной, распространенной эритематозно-папулезной сыпью с образованием пузырей.

Заболевание впервые было описано A. Лайеллом в 1956 году под названием токсический эпидермальный некролиз. В 1922 году A. Стивенс и Ф. Джонсон сообщили о наблюдении за больными, у которых имелись макулезно-везикулезная или булезная сыпь и афтозный стоматит – заболевание, похожее по клиническим проявлениям на болезнь Лайелла. В настоящее время синдром Стивенса – Джонсона и болезнь Лайелла рассматривают как одно заболевание.

Этиология. В основе заболевания лежит гиперчувствительность организма к действию лекарств, токсинов, средств бытовой химии, и развитие болезни связано с приемом различных лекарственных препаратов – антибиотиков, сульфаниламидов, нестероидных противовоспалительных средств воздействия на кожу и слизистые оболочки карбофоса, интавира и др. Имеет значение предварительное воздействие на организм вирусной или бактериальной инфекции, вызывающей сенсибилизацию организма с последующим разрешающим воздействием лекарственных и других аллергенов и развитием тяжелой аллергической реакции.

Клиника. Заболевание может возникнуть у детей любого возраста. Начало острое: подъем температуры тела до высоких значений, быстрое развитие симптомов интоксикации (вялость, недомогание, головная боль, рвота, понос), одновременное появление болезненности кожи при пальпации, кожного зуда и сыпи. При синдроме Лайелла сыпь вначале напоминает сыпь при кори или скарлатине – она появляется на лице, затем на груди, спине, руках и ногах. Наряду с высыпанием эритем на коже могут наблюдаться буллезные и петехиальные элементы сыпи. Быстро (через несколько часов или суток) на месте высыпаний или на неизмененной коже образуются пузыри большого размера, с дряблой морщинистой поверхностью, с серозным или серозно-геморрагическим содержимым, которые легко вскрываются, а на их месте появляются обширные мокнущие поверхности. Кожа приобретает вид обожженной кипятком. Симптом Никольского (при оттягивании пинцетом стенки пузыря происходит отслойка эпидермиса за границами пузыря; если потереть кожу на месте, где нет высыпаний, появляется эрозия) резко положительный. Коэффициент пораженной поверхности кожи достигает 80–90 % площади тела.

При синдроме Стивенса – Джонсона макулезно-везикулезная и/или буллезная сыпь локализуется на конечностях, лице, реже на спине, животе. Высыпания полиморфные, пузыри разной величины, преимущественно напряженные, располагаются группами, сопровождаются сильным зудом. Симптом Никольского отрицательный. Коэффициент пораженной поверхности кожи обычно не превышает 30–40 % от площади тела.

Эритематозно-буллезные высыпания могут быть и на слизистых оболочках глаз, носа, рта, уретры, половых органов. Поражение слизистых оболочек особенно характерно для синдрома Стивенса – Джонсона, при котором тяжесть и обширность поражения слизистых оболочек может быть более выражена, чем поражение кожи. Возможно аллергическое поражение внутренних органов (почек, легких, желудочно-кишечного тракта).

В анализе крови – нейтрофильный лейкоцитоз, СОЭ ускорена.