Memento mori. История человеческих достижений в борьбе с неизбежным - Эндрю Дойг

Через сорок лет после клинического испытания, проведенного Линдом, Гилберт Блейн, врач Вест-Индского флота, вернулся к тестированию возможных средств от цинги. В 1793 году английский корабль «Саффолк» отправился почти на полугодовое плавание в Ост-Индию, не взяв с собой никаких свежих продуктов, что обычно приводило к вспышке болезни. На этот раз, однако, в качестве профилактической меры давали небольшое количество лимонного сока, а при появлении цинги — более высокие дозы. Успех этого лечения (несмотря на отсутствие контрольной группы) привел к тому, что в 1795 году лимонный сок стал частью ежедневного рациона на флоте. Таким образом цинга была ликвидирована на кораблях английского флота как раз к военному конфликту с Францией, кульминацией которого стала сокрушительная победа в Трафальгарской битве в 1805 году. Лимонный сок позволял британским экипажам оставаться в море в течение многих лет без серьезных вспышек заболеваний, что было решающим преимуществом. Несколько кислый взгляд французов на эту историю выражался фразой «нас побили лимонами»[321].

На том бы дело и кончилось. Однако последовало еще больше ошибок, когда в 1860 году на флоте перешли от использования лимонов, выращенных на Сицилии, к лайму из Вест-Индии. Названия «лимон» и «лайм» в то время прилагались к обоим видам фруктов, поэтому не предполагалось, что замена может иметь какое-то значение. К сожалению, в лайме содержится лишь четверть количества витамина С, имеющегося в лимонах. Поначалу никто не заметил этой проблемы, поскольку паровые суда теперь ходили настолько быстро, что экипажи не успевали заболеть цингой, даже если у них практически не было защиты. Цинга снова появилась во время полярных исследований, когда люди месяцами или даже годами должны были обходиться без свежей пищи. Цинга разразилась в экспедиции капитана Скотта на Южный полюс в 1911 году, что было одним из факторов, приведших к гибели всего экипажа на обратном пути[322].

Еще один ключ к пониманию того, что в пище есть нечто большее, чем просто белки, жиры и углеводы, был получен в эксперименте с зерном, проведенном в Висконсинском университете с 1907 по 1911 год[323]. Висконсин — это молочный штат Америки, поэтому нет лучше места, чтобы проводить исследования на коровах. Четыре группы телок получали корм, состоящий из одной кукурузы (маиса), или пшеницы, или овса, или смеси всех трех круп; кроме того, все рационы имели одинаковое содержание калорий и белка. В то время считалось, что эти наборы кормов должны иметь одинаковую ценность, но результаты показали обратное. Все коровы получали одинаковое количество корма, но состояние коров на пшеничной диете было хуже по сравнению с остальными: они набирали меньше веса, не производили здоровых телят и давали меньше молока. Лучше всех себя чувствовали коровы, которых кормили кукурузой. Очевидно, коровы нуждались в каком-то дополнительном питательном веществе, которого не хватало в пшенице.

Эксперименты в этом направлении привели к открытию витаминов — химических веществ, которые необходимы для человека и нехватка которых в рационе вызывает болезни. Иногда достаточно очень небольшого количества, но совсем обходиться без них человек не может. Сам витамин С был открыт норвежцами Акселем Хольстом и Теодором Фрёлихом. Сначала они изучали болезнь, похожую на цингу и носившую название «бери-бери». Это старейшее из известных человеку заболеваний из-за недостатка витаминов, впервые отмеченное в Китае почти 5000 лет назад[324]. В 1880-х годах японский врач Такаки Канегиро понял, что высокая заболеваемость бери-бери среди моряков японского флота объясняется тем, что основным продуктом питания у них был белый рис и не хватало достаточного количества азотистых веществ. Болезнь устранило добавление в питание моряков овощей, ячменя, рыбы и мяса, в которых присутствовал азотсодержащий белок[325]. В 1897 году в Голландской Ост-Индии голландец Христиан Эйкман обнаружил, что болезнь, похожую на бери-бери, можно вызвать у цыплят, если кормить их исключительно белым рисом. Симптомы исчезали, если их кормили коричневым рисом. Эйкман задался вопросом, есть ли в полированном рисе что-то вредное, чему противодействует вещество, содержащееся в шелухе. Теперь мы знаем, что бери-бери связана с недостатком витамина В1 в белом рисе. Витамин В1 присутствует в рисовой шелухе, но он удаляется, когда его полируют, чтобы получить белый рис.

Окрыленные успехом, Хольст и Фрёлих решили переключиться на изучение бери-бери у млекопитающих. К счастью, они выбрали морскую свинку. Морская свинка — один из немногих видов, помимо нашего, у которого в организме не вырабатывается витамин С. Следовательно, когда они кормили морских свинок только различными видами зерна, к их удивлению, у них не развилась бери-бери, а вместо этого появились симптомы, похожие на цингу. Цинга никогда раньше не наблюдалась у животных. Морские свинки вылечивались, когда им давали свежую капусту или лимонный сок, как и людям[326],[327]. Таким образом, для изучения цинги морская свинка — идеальное подопытное животное.

Так почему же недостаток витамина С вызывает цингу? Безусловно, самый распространенный белок в нашем организме — коллаген. Это основной компонент кожи, костей, связок и сухожилий, а также мышц, кровеносных сосудов и кишечника. Структура коллагена напоминает веревку, состоящую из трех нитей, скрученных друг с другом. Витамин С необходим для синтеза коллагена, так как он добавляет дополнительные атомы кислорода, которые образуют связи вдоль нитей, стабилизируя их структуру. Таким образом, отсутствие витамина С означает пропуски атомов кислорода и более хрупкий коллаген. Затем симптомы цинги возникают там, где необходим коллаген. Например, периодонтальная связка соединяет корни зубов с их гнездами в челюстной кости. Слабость коллагена означает ослабление периодонтальных связок, и зубы начинают выпадать.

Большинство животных могут самостоятельно вырабатывать витамин С, за исключением морских свинок, некоторых рыб, летучих мышей, птиц и приматов (включая людей). В какой-то момент нашего происхождения от обезьяны ген, который вырабатывает фермент на заключительном этапе синтеза витамина С, испытал мутации и стал нефункциональным. Мы все еще можем видеть в нашей ДНК остатки этого гена в сильно мутированной форме, которая не может работать как фермент. Эта мутация не повредила древнему примату. Он ел много фруктов, поэтому прекрасно обходился без способности вырабатывать витамин С. Современные дикие гориллы, например, получают с пищей гораздо больше витамина С, чем им когда-либо понадобится, поэтому никогда не болеют цингой. Таким образом, мутировавший ген, определивший невозможность самостоятельной выработки витамина С, был безвреден у наших далеких предков и передавался из поколения в поколение. Только когда люди стали питаться плохо, без фруктов и овощей, нехватка фермента стала проблемой[328].

Витамин С — это всего лишь один из витаминов. На