Холестерин: еще один великий обман. Не все так плохо: новые данные - Олег Ефремов

Если хотя бы один из двух генов, задающих программу для белка-рецептора, поврежден, этого достаточно, чтобы от общей массы поступающего холестерина печень могла «узнать» и, следовательно, употребить только половину.

Людей с таким генетическим дефектом не научились эффективно лечить и по сей день. Что же до способности еще не подвергшихся затвердеванию атероматозных бляшек рассасываться, то современная медицина видит в этом исключительную заслугу так называемого хорошего холестерина. Он так называется в противовес «плохому», который описанным только что методом попадает в кишечник с пищей, а оттуда направляется прямиком в печень. Система поддержания определенного баланса «хорошего» и «плохого» холестерина в крови пришла на смену предыдущей теории полного выведения этого вещества из организма (ориентировочно, в начале 1980-х). Поэтому будет уместно поговорить об этих двух ипостасях одного и того же вещества подробнее.

В деталях различения видов холестерина в крови двенадцать лет подряд (1973–1985 гг.) пыталась разобраться уже упомянутая выше группа ученых из Техасского университета. Итоги своих исследований они оформили в труде под названием «Рецепторно-опосредованный эндоцитоз: концепции, следующие из системы рецепторов ЛПНП» (Goldstein J. L., Brown M. S., Anderson R. G. W., Russel D. W., Schneider W. J. Receptor-mediated endocytosis: concepts emerging from the LDL receptor system). Вышедшая в 1985 году работа, как уже говорилось, принесла коллективу ее авторов Нобелевскую премию. Фундаментальным для их исследования открытием стало обнаружение механизма, с помощью которого печень и некоторые другие органы «распознают» и «отлавливают» холестерин из кровотока. Но выяснилось одновременно с этим и другое.

Далеко не все холестериновые молекулы, находящиеся в кровотоке, снабжены белком, парным именно рецепторам клеток. Некоторые из них, производимые исключительно в печени, генетически «настроены» на захват других свободных молекул холестерина из кровотока и клеток тканей. Доставляют они «пленные» молекулы все туда же — в печень.

Эти молекулы, размером чуть меньшие, чем те, за которыми они «охотятся», мгновенно снискали себе уважение ученых за счет выполняемой биологической роли и получили название альфа-липопротеидов. Таким образом, новая, расширенная классификация типов липопротеидов (капсул из белка с заключенными в них жировыми и жироподобными веществами), «плавающих» в крови человека, обрела следующий вид:

• хиломикроны;

• пре-бета-липопротеиды (липопротеиды очень низкой плотности, сокр. ЛПОНП);

• бета-липопротеиды (липопротеиды низкой плотности, сокр. ЛПНП);

• альфа-липопротеиды (липопротеиды высокой плотности, сокр. ЛПВП).

Поскольку первые в этом списке хиломикроны слишком велики для проникновения в стенку сосуда, они в развитии ишемии участия вообще не принимают.

«Хорошими» из перечисленных нами называются только альфа-липопротеиды. Стало быть, оставшиеся два — «плохие» и именно они служат основным материалом для образования атероматозных бляшек.

В целом же в виде липопротеидов по кровотоку путешествуют нейтральный жир, эфиры холестерина, фосфолипиды, белок и свободный холестерин.

Итак, можно констатировать с уверенностью, что переход от огульного, граничащего с дилетантством отрицания какой бы то ни было положительной роли холестерола в жизнедеятельности организма (который, правда, сам его производит!), наука сделала только спустя восемьдесят лет.

И это «чистый» интервал — от его открытия Н. Н. Аничковым в 1915 году до опубликования выводов группы Гольдштейна в 1985 году, потому что именно мировое признание их работы послужило толчком к проведению изменений в официальной рекомендательной стратегии по профилактике атеросклероза. До этого времени страны, принявшие подобные США программы, были, надо полагать, всецело удовлетворены снижением смертности от атеросклероза в возрастной категории от сорока пяти до шестидесяти лет. Впрочем, на фоне подобной медлительности даже такой результат выглядит обнадеживающе. Но в связи с ним же вновь обретает особенную актуальность вопрос, так и оставшийся без ответа:

если производство, поведение и баланс холестерина в организме изначально подчиняется законам генетической наследственности, так ли уж ишемия — его нарушение — зависит от жизненных условий того или иного поколения людей?

То есть не преувеличивает ли в очередной раз наука, обвиняя во всех несчастьях человечества комфорт и простоту современных бытовых условий?

Действительно, нередко в научных и научно-популярных изданиях можно встретить мнение, что ишемическая болезнь распространилась повсеместно и приобрела характер эпидемии именно с наступлением эпохи цифровых технологий.

А. М. Вихерт прямо указывает, что «…атеросклероз является как бы платой за неразумное использование возможностей современной жизни, за переоценку собственных биологических возможностей и забвение биологических потребностей человека». Сторонники упомянутого взгляда придерживаются теории, что малоподвижный образ жизни и пассивный труд тоже становятся неотъемлемой частью повседневной реальности. Из-за чего? Из-за развития высоких технологий и автоматизации большинства областей нашей деятельности. И в самом деле, еще в начале двадцатого века рабочий день сотрудника любого производственного предприятия сплошь состоял из регулировки мелких и крупных приводов, переключения рукоятей (как правило, тугих), отладки противовесов, маховиков и ремней, зажима тисками вручную различных деталей. Вся эта возня происходила при температуре воздуха, часто превышающей нормальную в несколько раз, потому что его рабочим местом был непосредственно цех. А в этом цеху происходил сам технологический процесс. Современный же рабочий сидит за пультом в чистой и оснащенной кондиционером операторской кабине. Он руководит процессом с помощью десятка мониторов и датчиков, и единственное, что требует от него приложения хоть каких-то усилий, это внимание и необходимость анализировать показания приборов. От силы, еще усидчивость, потому что пульты управления конструируются и монтируются с таким расчетом, чтобы все необходимые кнопки находились в пределах досягаемости рук оператора. Для более же широких траекторий перемещения создаются стулья с ножками на роликах…

В этой части приверженцы теории цивилизации правы — долгие (как минимум, принятые во всем мире за стандарт восемь часов рабочего дня) периоды неподвижности способствуют ожирению, развитию патологий деятельности сердечно-сосудистой системы и нарушению кровообращения. Место расположения целого букета проблем со здоровьем у современного человека то же, что и у ишемии.

Поэтому есть некоторые основания подозревать наличие связи между ее распространением и особенностями чересчур упрощенного технологиями быта. Слово «некоторые» здесь будет уместнее всего потому, что прямая взаимосвязь атеросклероза с ожирением так и не была доказана.

Да и его зависимости от общей неразвитости сердечно-сосудистой системы или отклонений от нормы кровотока тоже пока не обнаружили. И потом, в этой концепции есть масса других сомнительных моментов.

Прежде всего, она подразумевает сравнение разницы в образе жизни и системе питания «до» и «после» определенного периода времени. Если ученые говорят о сравнении как о научном методе исследования, то тогда он называется компаративистикой. И данные для него по периодам, которые нужно сопоставить, не просто должны — обязаны быть предельно четкими. Допустим, можно быть относительно уверенными в части, которая относится к условиям труда и остальным сферам общественной жизни человека девятнадцатого столетия. Хотя бы в смысле того, что об уровне развития технологий тех лет, о том, как они выглядели, использовались и каких физических затрат требовали, история знает достаточно много подробностей.

Но кто может с научной точностью выверить и просчитать обычное для среднестатистической семьи того или иного уровня дохода ежедневное (да пускай и ежемесячное!) меню?

Поборники теории цивилизации утверждают, что пищевые привычки наших предков были куда ближе современных к понятию здорового питания. В этом неопределенном «тогда» отсутствовало понятие фаст-фуда, не существовало иных консервантов, кроме природных (аскорбиновой кислоты, уксуса, спирта). Условий для развития привычки перекусывать на ходу тоже не возникало, и девяносто процентов продуктов на столе были полностью домашнего приготовления.

Однако не будем торопиться с ностальгией по былым временам. Дело в том, что редко кто из ученых-историков в своих работах вообще удостаивает вниманием особенности кулинарии прошлых столетий. Да и здесь не имеет смысла слишком глубоко вдаваться в ее подробности. Достаточно будет упомянуть об одной, самой главной: ни холодильников, ни герметичной или вакуумной упаковки для хранения продуктов в этом воспетом диетологами «тогда» не существовало. Луи Пастер открыл процесс пастеризации (это название — от его имени) и обнародовал свой метод в 60-х годах девятнадцатого века. Изначально он предложил его для улучшения сохранности вина, однако ему вскоре нашли более широкое применение. Только на реальные сроки сохранности приготовленной пищи его открытие мало повлияло. Тары, которая изолировала бы пастеризованные продукты от кишащей новыми бактериями окружающей среды, еще не изобрели.