Энциклопедия клинического акушерства - Марина Дрангой

Следует отметить следующий, что при удовлетворительном состоянии родильницы и отсутствии декомпенсированной кровопотери (кровопотери до 400 мл) можно ограничиться введением сокращающих матку средств, опорожнением мочевого пузыря и наружным массажем матки.

Однако при наличии явно выраженной патологии такие осложнения все-таки возникают, что приводит к необходимости продолжения интенсивной терапии, вплоть до операции при отсутствии эффекта от ее применения. В случае отсутствия эффекта от проведенного лечения (наружного и внутреннего массажа матки, медикаментозных средств, сокращающих матку) и при продолжающемся кровотечении (кровопотеря 1000 мл и выше) немедленно приступают к чревосечению. Целесообразно удалить матку на фоне продолжающейся интенсивной терапии. Хирургические методы остановки прежде всего основаны на перевязке маточных и яичниковых сосудов или удалении матки. Приступают к надвлагалищной ампутации матки при отсутствии эффекта от перевязки сосудов, а также при наличии частичного или полного приращения плаценты. Экстирпацию в свою очередь выполняют в случаях, когда атония матки возникает в результате приращения предлежащей части плаценты, при глубоких разрывах матки, при наличии инфекции и патологии матки, являющейся причиной нарушения свертывания крови.

Профилактика данного рода осложнений осуществляется еще в родах, вводится специальный комплекс препаратов, направленный на предотвращение их возникновения.

Геморрагический шок

Данное состояние представляет собой последствие массивного кровотечения во время беременности, родов или послеродового периода. Проявляется резким снижением объема циркулирующей крови, сердечного выброса и тканевой перфузии вследствие декомпенсации защитных механизмов.

В среднем объем циркулирующей крови в организме составляет 6,5 % от массы тела женщины. К развитию клиники геморрагического шока приводит кровопотеря свыше 1000 мл, т. е. кровопотеря, превышающая 20 % объема циркулирующей крови (ОЦК). Также это состояние развивается при продолжающемся кровотечении, которое превышает 1500 мл (более 30 % ОЦК). Такое кровотечение считается массивным и угрожающим жизни больной.

Этиология и патогенез

Основные причины возникновения кровотечений в акушерстве: преждевременная отслойка нормально расположенной и предлежащей плаценты, шеечная и перешеечно-шеечная беременность, разрывы матки, нарушения отделения плаценты в третьем периоде родов, задержка доли плаценты, гипотонические и атонические кровотечения в раннем послеродовом периоде и т. д.

Основными моментами акушерских кровотечений являются, как правило, внезапное их возникновение и массивность кровопотери.

Все патологические сдвиги, вызывающие геморрагический шок, основываются на диспропорции между уменьшенным ОЦК и емкостью сосудистого русла. В первый момент эта диспропорция проявляется нарушением макроциркуляции, т. е. системного кровообращения, а затем уже появляются микроциркуляторные расстройства, и, как следствие их, развиваются прогрессирующая дезорганизация метаболизма, ферментативные сдвиги и протеолиз.

Напомним, что систему макроциркуляции образуют артерии, вены и сердце, тогда как к системе микроциркуляции относят артериолы, венулы, капилляры и артериовенозные анастомозы. Исходя из этого известно, что около 70 % всего ОЦК находится в венах, 15 % – в артериях, 12 % – в капиллярах, а 3 % – в камерах сердца.

Кровопотеря, превышающая 500–700 мл, вызывает компенсаторные изменения кровеносной системы за счет тонуса венозных сосудов, которые в связи со своей высокой чувствительностью первыми реагируют на нее. Это дает возможность существенно не изменять артериальный тонус, частоту сердечных сокращений и не нарушает существенно перфузию тканей.

Дальнейшее увеличение объема кровопотери приводит к значительным нарушениям из-за большой гиповолемии и невозможности компенсировать приспособительными реакциями организма недостаток кислорода и питательных веществ. Поддерживая гемодинамику жизненно важных органов (в первую очередь мозга и сердца), организм включает мощные компенсаторные механизмы, заключающиеся в повышении тонуса симпатической нервной системы, увеличении выброса альдостерона, катехоламинов, АКТГ, антидиуретического гормона, глюкокортикоидов, активизируется ренин-ангиотензинная система. Все эти механизмы приводят к учащению сердечных сокращений, задержке жидкости и привлечению ее в кровяное русло из тканей, спазму периферических сосудов, раскрытию артериовенозных шунтов. В результате происходит централизация кровообращения, которая временно поддерживает минутный объем сердца и артериальное давление. Тем не менее такое кровообращение не может длительное время поддерживать жизнедеятельность организма, так как осуществляется за счет нарушения периферического кровотока. Плюс ко всему, если кровотечение продолжается, происходят истощение всех компенсаторных механизмов и еще большее нарушение микроциркуляции за счет выхода жидкой части крови в интерстициальное пространство. Возникают сгущение крови, резкое замедление кровотока и развитие сладж-синдрома, что приводит к глубокой гипоксии тканей, ацидозу и многим другим метаболическим нарушеням. В свою очередь гипоксия и метаболический ацидоз нарушают работу «натриевого насоса», повышается осмотическое давление, гидратация, конечным итогом этого является повреждение клеток. Снижение перфузии тканей, накопление вазоактивных метаболитов способствуют стазу крови в системе микроциркуляции и нарушению процессов свертывания – образуются тромбы. Также отмечается секвестрация крови, приводящая к дальнейшему уменьшению ОЦК. Конечные итоги процесса – нарушение кровоснабжения жизненно важных органов, снижение коронарного кровотока и, как следствие, сердечная недостаточность. Выраженность развития патологических синдромов свидетельствует о тяжести геморрагического шока.

Отмечается наличие многих факторов, влияющих на степень и время действия компенсаторных механизмов в организме. Основными факторами считаются скорость кровопотери и исходное состояние организма женщины. Медленно развивающаяся гиповолемия, даже значительная, не вызывает выраженных серьезных нарушений гемодинамики, хотя представляет опасность наступления необратимого состояния. Такие состояния возникают вследствие истощения адаптивных механизмов из-за периодических кровотечений длительное время. Такой механизм развития шока отмечается зачастую при предлежании плаценты.

Следует отметить, что все состояния, ухудшающие положение женщины (гестоз второй половины, экстрагенитальные заболевания (сердца, почек, печени), анемия беременных, ожирение, длительные роды с утомлением женщины, оперативные пособия без достаточного обезболивания) требуют на сегодняшний момент особого внимания акушеров. Такая тактика выработалась потому, что эти женщины подвержены риску развития массивных кровотечений, а также у них значительно снижены адаптивные возможности организма в борьбе с кровопотерей, что нередко приводит к клинике геморрагического шока.

Клиника

В практике акушеров-гинекологов принято выделять следующие стадии геморрагического шока:

      1) компенсированный шок;

      2) декомпенсированный шок;

      3) декомпенсированный необратимый шок.

Подразделение на стадии осуществляется по состоянию женщины, по количеству кровопотери и гемодинамическим нарушениям.

Первая стадия шока

Развивается при кровопотере около 20 % ОЦК (700–1200 мл крови). Как уже описывалось выше, компенсация осуществляется за счет включения адаптивных возможностей организма, первым моментом чего является большой выброс катехоламинов. Симптоматика характеризуется появлением бледности кожных покровов, запустением подкожных вен на руках, умеренной тахикардией до 100 уд/мин, умеренной олигурией и венозной гипотензией. Следует отметить, что артериальная гипотензия отсутствует и снижена. Такое состояние может продолжаться достаточно долго при отсутствии дальнейшей кровопотери. Если же кровотечение продолжается, происходит дальнейшее усугубление расстройств кровотока, что приводит к следующей стадии шока.

Вторая стадия шока

Кровопотеря при этой стадии шока уже составляет 30–35 % ОЦК (1200–2000 мл крови). Характеризуется данная стадия дальнейшим усилением расстройств кровообращения в органах и тканях организма. Проявляется это снижением АД вследствие отсутствия компенсации малого сердечного выброса периферического сопротивления. В результате нарушается кровообращение мозга, сердца, печени, почек, легких, кишечника, на фоне этого тканевая гипоксия и ацидоз прогрессируют. Клиническая картина пополняется падением систолического АД ниже 100 мл рт. ст. и уменьшением амплитуды пульсового давления, имеются учащение сердечных сокращений (120–130 уд/мин), одышка, акроцианоз на фоне бледных кожных покровов, холодный липкий пот, беспокойство и олигурия (30 мл/час). Также имеют место глухость сердечных тонов и снижение центрального венозного давления.