Курс лекций по реаниматологии и интенсивной терапии - Владимир Спас

Разработанная реологически активная терапия с использованием комбинированной экстракорпоральной аутогемомагнитотерапии способствует предотвращению микротромбообразования в переходных параконфузионных зонах.

Вазодилатирующее действие низкочастотного переменного электромагнитного поля в сочетании с реокоррекцией ликвидирует и предотвращает один из самых опасных факторов вторичного повреждения мозга: посттравматический ангиоспазм. Применение его в комплексе с фармакотерапией дает возможность в течение короткого времени ликвидировать церебральный энергетический дефицит и лактатацидоз, быстро стабилизировать кислородтранспортную функцию. Это приводит к восстановлению метаболических процессов, прохождению отека, быстрому снижению ишемического повреждения в очагах травмированной мозговой ткани и риска развития тотальной ишемии. Использование разработанной технологии оказывает противовоспалительное и иммуномодулирущее действие. Применение технологии лечения тяжелой черепно-мозговой травмы с использованием комбинированной экстракорпоральной аутогемомагнитотерапии снижает и предотвращает развитие и действие факторов вторичного повреждения мозга, от чего зависит клинический прогноз и исход острого и отдаленного периодов после тяжелой и средней черепно-мозговой травмы. Применение вышеуказанной методики снижает, и в большинстве случаев предотвращает развитие и действие факторов ВПМ, от чего зависит клинический прогноз и исход острого и отдаленного периодов после ТЧМТ. Анализ состояния больных, в отдаленном периоде по шкале Рэнкина показал, что наименьшая инвалидизация и социальная дезадаптация отмечается у больных перенесших ТЧМТ, лечение которых проводилось по предложенной методике с использованием комбинированной МОК.

Метаболические активные препараты

В настоящее время окончательно не установлено, какую роль в развитии ишемии мозга играют нейротоксические аминокислоты, ферменты апоптозакаспазы, активация перекисного окисления липидов и другие биохимические механизмы. Предложены многочисленные препараты, воздействующие на описанные патологические процессы, – антиоксиданты, антигипоксанты, стабилизаторы клеточных мембран, регуляторы холин- и дофаминергической активности мозга, сосудоактивные средства. Однако нет убедительных данных об улучшении исходов повреждений мозга при использовании этих средств. Согласно всем имеющимся в литературе многоцентровым исследованиям показаний к применению кортикостероидов при ЧМТ нет. Использование этих средств резко повышает летальность и несет угрозу развития гнойно-септических и геморрагических осложнений.

Гнойно-септические осложнения

У больных с повреждением головного мозга при нарушении глотания и угнетении кашлевого механизма часто происходит аспирация содержимого ротоглотки и желудка, что приводит к развитию аспирационного пневмонита. В связи с этим, для профилактики легочных инфекционных осложнений важным является выполнением интубации трахеи. При проведении ИВЛ более 5-ти суток необходима трахеостомия. Эффективным средством профилактики пневмоний является использование специальных интубационных и трахеостомических трубок с возможностью надманжсточной аспирации, комбинированных дыхательных фильтров и закрытых систем для санации трахеи. Основой терапии пневмонии является рациональная антибактериальная терапия с обязательной ротацией антибиотиков по результатам микробиологического мониторинга конкретного отделения реанимации. Недопустимо бесконтрольное использование антибиотиков широкого спектра. Тактику эскалационной и деэскалационной терапии выбирают на основании исходной выраженности гнойно- септических осложнений. Лечение посттравматических менингитов основано на интратекальном введении по жизненным показаниям современных противомикробных средств. Для контроля воспалительных изменений в цереброспинальной жидкости необходимо проводить ее динамическое исследование. Поясничную пункцию проводят только при отсутствии дислокационной симптоматики и признаков аксиальной дислокации по данным КТ во избежание развития вклинения головного мозга.

Нутритивная терапия

Искусственное питание пациентов начинают не позднее 3-х суток после травмы, постепенно наращивая его объем. Необходимо обеспечивать к концу 1-й недели после травмы 140% калорической потребности, исходя из оценки основного обмена у пациента. При необходимости проводят электрическую стимуляцию желудочно-кишечного тракта. Энтеральное питание начинают с введения глюкозо-солевых смесей с последующим переходом на полуэлементные или низкоконцентрированные сбалансированные смеси промышленного производства. К 3-м суткам пациент должен получать сбалансированные смеси в рекомендуемой производителем концентрации из расчета 2000 – 4000 ккал/сут и 1,5 – 2 г/кг массы тела белка в сутки. Такая тактика позволяет в 2 – 3 раза снизить число желудочно-кишечных кровотечений, что является мерой профилактики вторичной ишемии мозга. Питательные субстраты в составе сбалансированных по калорийности и содержанию белка смесей позволяют предупредить развитие белково-энергетической недостаточности и ускорить реабилитацию больных. При невозможности раннего энтерально- го питания применяют парентеральное введение питательных смесей.

Противосудорожная терапия

Применение противосудорожных препаратов для первичной профилактики судорог неэффективно. Их применяют только для лечения и вторичной профилактики судорог (предупреждения рецидивов припадков).

Следует соблюдать несколько принципиальных положений при проведении противосудорожной терапии:

1. Миорелаксанты не относят к противосудорожным препаратам. Они купируют только мышечный компонент судорог и применяются временно при необходимости синхронизации больного с аппаратом ИВЛ; судороги должны быть купированы возможно раньше; противосудорожную терапию начинают с препаратов для внутривенного введения. При отсутствии внутривенной формы препарата возможно его введение через желудочный зонд.

2. Эффективность противосудорожных препаратов убывает в следующем порядке: лоразепам (мерлит, лорафен)-»диазепам (реланиум, седуксен) -› мидазолам (дормикум)-› кислота вальпроевая (депакин) -› фенитоин (дифенин)-› карбамазепин (фин- лепсин, тегретол) -» барбитураты (тиопенталнатрия, гексенал, фенобарбитал).

Коррекция гемостаза

Коррекцию синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания проводят при помощи свежезамороженной плазмы или криопреципитата, основываясь на данных коагулограммы.

Для профилактики тромбоэмболических осложнений и при отсутствии признаков наружного и внутреннего кровотечения с 3-х суток применяют низко молекулярные гепарины или небольшие дозы обычного гепарина.

Острая почечная недостаточность

Острая почечная недостаточность (ОПН) – патологический синдром, осложняющий течение многих заболеваний и характеризующийся острым, как правило, обратимым поражением нефрона с нарушением почечных процессов и функций и, соответственно, гомеостаза. ОПН достаточно часто встречается в современной медицине – по данным различных авторов, от 50 до 170 больных (с учетом тяжести заболевания) на 1 миллион населения в год. Летальность при тяжелой форме ОПН составляет более 40% и существенно не меняется последние 30 лет, несмотря на внедрение новых высокотехнологичных и продленных методов заместительной почечной терапии.

Причины развития ОПН разнообразны. Приблизительно 2530% составляют отравления нефротропными веществами, в том числе и лекарственными препаратами, 40–50% – различные циркуляторные нарушения, связанные со снижением или перераспределением ОЦК как на догоспитальном этапе (политравма, потеря воды и электролитов инфекционного и неифекционного генеза), так и госпитальном (послеоперационная ОПН, геморрагический, токсико-инфекционный шок и др.). У 5–7 % пациентов ОПН развивается как осложнение лептоспироза или геморрагической лихорадки с почечным синдромом. Примерно такой же процент составляют больные с гломерулонефритом, пиелонефритом, другими заболеваниями сосудов почек, которые осложнились ОПН. В 10–15% случаев ОПН развивается как следствие нарушения оттока мочи (нефроуролитиаз, повреждение мочеточников, сдавление опухолью и т. д.). 15–20% всех случаев развития ОПН составляет акушерско-гинекологическая патология. Во всех случаях развития ОПН присутствует ряд общих механизмов: прежде всего, нарушение почечного (особенно коркового) кровотока и падение клубочковой фильтрации, а также нарушение реабсорбции с тотальной диффузией клубочкового фильтрата через стенку поврежденных канальцев, сдавление канальцев отечным интерстицием. Морфологические изменения касаются, в первую очередь, проксимальных канальцев и представлены дистрофией, нередко тяжелым некрозом эпителия. Клубочковые изменения обычно выражены незначительно. Исключением является развитие тотального симметричного некроза коры почек, который развивается чаще в акушерско-гинекологической практике на фоне септического шока. Это осложнение является необратимым и требует пересадки почки. При общности развивающихся процессов преобладание того или иного определяется этиологией ОПН. Поэтому для более четкого представления о характере заболевания и выборе нужной тактики лечения необходимо хорошо ориентироваться в классификации.