Гинекология - Галина Савельева

Антибиотики и антибактериальные средства применяют в виде свечей, вагинальных таблеток, мазей, гелей. Широкое распространение для лечения вагинитов получили комплексные препараты противомикробного, противопротозойного и противогрибкового действия – тержинан, полижинакс, неопенотран, нифурател, гиналгин. При анаэробной и смешанной инфекции эффективны бетадин, метронидазол, клиндамицин, орнидазол. Местное лечение часто комбинируют с общей антибиотикотерапией с учетом чувствительности возбудителя.

После проведения антибактериальной терапии необходимо назначение эубиотиков (вагилак, бифидумбактерин, лактобактерин, биовестин), восстанавливающих естественную микрофлору и кислотность влагалища.

Вагинальный кандидоз

Является одним из самых распространенных заболеваний влагалища инфекционной этиологии, в последние годы его частота увеличилась. В США каждый год регистрируется 13 млн эпизодов заболевания – у 10% женского населения страны; 3 из 4 женщин репродуктивного возраста хотя бы 1 раз перенесли вагинальный кандидоз.

Возбудитель заболевания – дрожжеподобные грибы рода Candida. Наиболее часто (85–90%) влагалище поражается грибами Candida albicans, реже – Candida glabrata, Candida tropicalis, Candida krusei и др. Грибы рода Candida представляют собой одноклеточные.аэробные микроорганизмы. Образуют псевдомицелий в виде цепей вытянутых клеток, а также бластоспоры – почкующиеся клетки в местах разветвления псевдомицелия, являющиеся элементами размножения. Оптимальные условия для роста и размножения грибов – температура 21–37°С и слабокислая среда.

Генитальный кандидоз не относится к заболеваниям, передаваемым половым путем, но часто является их маркером. Грибы относятся к условнопатогенной флоре, обитающей в норме на поверхности кожных покровов и слизистых оболочек, в том числе влагалища. Однако при определенных условиях (снижение общей и местной резистентности, прием антибиотиков, оральных контрацептивов, цитостатиков и глюкокортикостероидов, сахарный диабет, туберкулез, злокачественные новообразования, хронические инфекции и др.) она может вызвать заболевание. При этом повышаются адгезивные свойства грибов, которые прикрепляются к клеткам эпителия влагалища, вызывая колонизацию слизистой оболочки и развитие воспалительной реакции. Обычно кандидоз затрагивает только поверхностные слои вагинального эпителия. В редких случаях преодолевается эпителиальный барьер и происходит инвазия возбудителя в подлежащие ткани с гематогенной диссеминацией.

Согласно полученным данным, при рецидивировании урогенитального кандидоза основным резервуаром инфекции является кишечник, откуда грибы периодически попадают во влагалище, вызывая обострение воспалительного процесса.

Различают острый (длительность заболевания до 2 мес) и хронический (рецидивирующий; длительность заболевания – более 2 мес) урогенитальный кандидоз.

Вагинальный кандидоз вызывает жалобы на зуд, жжение во влагалище, творожистые выделения из половых путей. Зуд и жжение усиливаются после водных процедур, полового акта или во время сна. Вовлечение в процесс мочевыводящих путей приводит к дизурическим расстройствам.

В остром периоде заболевания в воспалительный процесс вторично вовлекается, кожа наружных половых органов. На коже образуются. везикулы, которые вскрываются и оставляют эрозии. Осмотр влагалища и влагалищной порции шейки матки с помощью зеркал выявляет гиперемию, отек, белые или серо–белые творожистые наложения на стенках влагалища (рис. 12.4). К кольпоскопическим признакам вагинального кандидоза после окраски раствором Люголя относятся мелкоточечные вкрапления в виде «манной крупы» с выраженным сосудистым рисунком. При хроническом течении кандидоза преобладают вторичные элементы воспаления – инфильтрация тканей, склеротические и атрофические изменения.

Наиболее информативно в диагностическом плане микробиологическое исследование. Микроскопия нативного или окрашенного по Граму вагинального мазка позволяет обнаружить споры и псевдомицелий гриба. Хорошим дополнением к микроскопии служит культуральный метод – посев влагалищного содержимого на искусственные питательные среды. Культуральное исследование позволяет установить видовую принадлежность грибов, а также их чувствительность к антимикотическим препаратам (рис. 12.5).

К дополнительным методам при вагинальном кандидозе относятся исследование микробиоценоза кишечника, обследование на инфекции, передаваемые половым путем, анализ гликемического профиля с нагрузкой.

Лечение вагинального кандидоза должно быть комплексным, не только с воздействием на возбудителя заболевания, но и с устранением предрасполагающих факторов. Рекомендуют отказ от приема оральных контрацептивов, антибиотиков, по возможности – глюкокортикостероидов, цитостатиков, проводят медикаментозную коррекцию сахарного диабета. В период лечения и диспансерного наблюдения рекомендуется использование презервативов.

Для лечения острых форм урогенитального кандидоза на первом этапе обычно применяют местно один из препаратов в виде крема, свечей, вагинальных таблеток или шариков: эконазол, изоконазол, клотримазол, бутоконазол (гинофорт), натамицин (пимафуцин), кетоконазол, тержинан, нифурател и др. в течение 6–9 дней. При хроническом урогенитальном кандидозе наряду с местным лечением применяют препараты системного действия – флуконазол, итраконазол, кетоконазол.

У детей применяются малотоксичные препараты – флуконазол, нифурател, тержинан. Специальные насадки на тюбиках позволяют делать аппликации крема без повреждений девственной плевы.

На втором этапе лечения проводят коррекцию нарушенного микробиоценоза влагалища.

Критерием излеченности считаются разрешение клинических проявлений и отрицательные результаты микробиологического исследования. При неэффективности лечения необходимо провести повторный курс по другим схемам.

Профилактика вагинального кандидоза заключается в устранении условий для его возникновения.

Трихомонадный вагинит

Относится к наиболее частым инфекционным заболеваниям, передаваемым половым путем, и поражает 60–70% женщин, живущих половой жизнью.

Возбудителем трихомониаза является влагалищная трихомонада (Trichomonas vaginalis) – простейший микроорганизм овальной формы; имеет от 3 до 5 жгутиков и ундулирующую мембрану, с помощью которых движется (рис. 12.6). Питание осуществляется путем эндоосмоса и фагоцитоза. Трихомонада неустойчива во внешней среде и легко погибает при нагревании выше 40°С, высушивании, воздействии дезинфицирующих растворов. Трихомонады часто бывают спутниками других инфекций, передаваемых половым путем (гонорея, хламидиоз, вирусные инфекции и др.) и (или) вызывающих воспаление половых органов (дрожжевые грибы, микоплазмы, уреаплазмы). Трихомониаз рассматривается как смешанная протозойно–бактериальная инфекция.

Рис. 12.5. Микроскопия влагалищного мазка

Трихомонады могут снижать подвижность сперматозоидов, что является одной из причин бесплодия.

Основной путь заражения трихомониазом – половой. Контагиозность возбудителя приближается к 100%. Не исключается также бытовой путь инфицирования, особенно у девочек, при пользовании общим бельем, постелью, а также интранатально во время прохождения плода через инфицированные родовые пути матери.

Трихомонады находятся в основном во влагалище, но могут поражать цервикальный канал, уретру, мочевой пузырь, выводные протоки больших желез преддверия влагалища. Трихомонада может проникать через матку и маточные трубы даже в брюшную полость, пронося на своей поверхности патогенную микрофлору.

Несмотря на специфические иммунологические реакции на внедрение трихомонад, иммунитет после перенесенного трихомониаза не развивается.

Различают:

1. свежий трихомониаз (давность заболевания до 2 мес)

• острый

• подострый

• торпидный (малосимптомный)

2. хронический (вялотекущие формы с давностью заболевания более 2 мес или с неустановленной давностью)

3. трихомонадоносительство, когда возбудители не вызывают воспалительного процесса в половых путях, но могут передаваться партнеру при половом контакте.

Урогенитальный трихомониаз подразделяется также на неосложненный и осложненный.

Инкубационный период при трихомониазе колеблется от 3–5 до 30 дней. Клиническая картина обусловлена, с одной стороны, вирулентностью возбудителя, с другой – реактивностью макроорганизма.