Курс лекций по реаниматологии и интенсивной терапии - Владимир Спас

При содержании его:

1. ниже 3,0 ммоль/л – начальная доза К, вводимого в/в капельно должна быть 39–40 ммоль/час;

2. 3,0–4,0 ммоль/л – количество вводимого вначале К должно быть до 26 ммоль/час;

3. 5,0–5,5 ммоль/л – в/в введение К начинают позднее только при снижении его в процессе лечения;

4. при 6,0 ммоль/л и более – вливание К не производится, т.к. больные с диабетической нефропатией и почечной недостаточностью чрезвычайно чувствительны к гиперкалиемии. Противопоказанием к введению калия является олгоанурия и анурия.

При подготовке рабочего раствора хлорида К следует помнить, что в 1,0 гр сухого вещества КС1 содержится 13,4 ммоль К. Вводить больному в/в следует не выше 2% раствора (т. е. в 100 мл 2% КС1 должно содержаться 26,8 ммоль К) с целью профилактики асептических флебитов и резких болей по ходу вен.

Восстановление КЩС начинается буквально с первых минут лечения прекоматозного состояния и комы, благодаря проводимой инсулинотерапии и регидратации. Восстановление объема жидкости запускает физиологические буферные системы, в частности, восстанавливается способность почек реабсорбировать бикарбонаты. Инсулин подавляет кетогенез и, тем самым, снижает концентрацию водородных ионов в крови. Однако в ряде случаев, при снижении рН крови ниже 7,0, встает вопрос о коррекции КЩС введением гидрокарбоната Na.

Необходимо помнить, что даже значительно выраженные явления ацидоза на периферии не сопровождаются выраженным ацидозом в спинномозговой жидкости и ЦНС, благодаря защитно-приспособительным механизмам попытки коррекции ацидоза плазмы раствором гидрокарбоната Na приводят к быстрому развитию ацидоза ЦНС и резкому ухудшению состояния больного.

Это парадоксальное явление объясняется тем, что введение гидрокарбоната Na сопровождается повышением в плазме крови НСО3-, который с трудом диффундирует через гематоэнцефалический барьер во внеклеточное пространство головного мозга, тогда как молекулы СО2 проникают туда очень легко, повышая содержание Н2СО3 в ликворе. В результате этих явлений происходит быстрое снижение рН спинномозговой и внеклеточной жидкости мозга, угнетение функций ЦНС с связи с развитием отека мозга.

С учетом я побочных явлений терапии ацидоза гидрокарбонатом Na разработаны жесткие критерии его применения при этих состояниях. Необходимо отметить, что при контроле КЩС необходимо обращать внимание не только на показатели рН, но и на рСО2 , рО2, 8рО2 , ВЕ.

РСО2 – парциальное давление углекислого газа в крови;

РО2 – парциальное давление кислорода в крови;

SрО2 – насыщение гемоглобина кислородом;

ВЕ – дефицит оснований.

Только после коррекции гипоксии и гиперкапнии увлажненным кислородом и снижением на этом фоне показателя рН ниже 7,0 возможно введение 4% гидрокарбоната Na из расчета 2,5 мл на 1 кг массы тела в/в капельно, медленно при дополнительном одновременном увеличении К из расчета 0,2 г сухого вещества КС1 на 1 кг массы в 1 л жидкости однократно.

Для коррекции КЩС при коме с успехом применяется трисамин. При в/в введении он снижает концентрацию ионов водорода, повышает щелочной резерв крови, устраняя ацидоз, но, в отличие от гидрокарбоната Na, не повышает содержания СО2 крови и оказывает гипогликемический эффект. Назначают его в/в капельно со скоростью 20 капель в минуту, 500 мл в течение суток.

Коррекция сердечно-сосудистых расстройств начинается уже с момента регидратации и восстановления потерь жидкости в организме. При стойкой гипотонии рекомендуется введение допамина в/в капельно в дозе 60,0–80,0 мг на изотоническом растворе NaCl.

Учитывая выраженную склонность больных в прекоматозном состоянии и в коме к гиперкоагуляции и развитию ДВС- синдрома, рекомендуется в/венное введение 5000 ЕД гепарина через 6 часов под контролем коагулограммы.

В ряде случаев устранение этиологических факторов, вызвавших кетоацидотическую кому, способствует быстрейшему ее купированию. Это антибактериальная терапия при наличии инфекционно-воспалительных заболеваний, лечение гиповолемического шока, острой левожелудочковой недостаточности; кислородотерапия и ИВЛ при тяжелой острой дыхательной недостаточности.

Необходимо отметить, что прогностически неблагоприятными признаками в течении кетоацидотической комы могут быть:

1. артериальная гипотензия, неподдающаяся коррекции при адекватной регидратации и ИТ расстройств сердечно-сосудистой и дыхательной систем;

2. снижение диуреза до 30 мл/ч и ниже, несмотря на его стимуляцию;

3. нарастающий отек мозга, несмотря на проводимую дозированную дегидратацию р-ром эуфиллина, фуросемидом.

Вместе с тем, следует подчеркнуть, что за последние 10 лет в результате внедрения в практику методики инсулинотерапии "малыми дозами", адекватной регидратации и коррекции гипокалиемии и КЩС, ограничению показаний к в/венной инфузии гидрокарбоната натрия, интенсивной терапии гемодинамических и дыхательных расстройств, летальность от кетоацидотической комы уменьшилась более чем в 3 раза.

Гипогликемические состояния и гипогликемическая кома при сахарном диабете 

Гипогликемия – состояние организма, вызванное резким снижением уровня сахара (глюкозы) крови и недостаточным обеспечением глюкозой клеток ЦНС. Наиболее тяжкое проявление гипогликемического состояния – гипогликемическая кома.

Гипогликемические состояния могут возникать при сахарном диабете вследствие:

1. передозировки вводимого инсулина или сульфаниламидных гипогликемизирующих таблетированных препаратов;

2. нарушением режима питания, характеризующимся несвоевременным приемом пищи после инъекции инсулина, либо приемом пищи с недостаточным количеством углеводов;

3. повышенной чувствительности к инсулину (особенно в детском и юношеском возрасте);

4. понижения инсулин-инактивирующей способности печени (недостаточность продукции инсулиназы или активация ее ингибиторов);

5. алкогольной интоксикации;

6. хронической почечной недостаточности (т.к. при этом увеличивается время циркуляции сахароснижающих препаратов в результате замедления их выведения с мочой);

7. интенсивной физической нагрузки, сопровождающейся повышенной утилизацией глюкозы;

8. компенсаторного гиперинсулинизма на ранних стадиях сахарного диабета;

9. приема салицилатов, сульфаниламидных препаратов, адреноблокаторов при назначении их в комбинации с инсулином или таблетированными противодиабетическими препаратами.

Патогенез. В основе патогенеза гипогликемии по современным представлениям лежит снижение утилизации глюкозы клетками центральной нервной системы. Известно, что свободная глюкоза является основным энергетическим субстратом для клеток головного мозга. Недостаточное обеспечение мозга глюкозой приводит к развитию гипоксии с последующим прогрессирующим нарушением метаболизма углеводов и белков в клетках ЦНС. Различные отделы мозга поражаются в определенной последовательности, что и обуславливает характерное изменение клинической симптоматики по мере прогрессирования гипогликемического состояния. В первую очередь от гипогликемии страдает кора головного мозга, затем – подкорковые структуры, мозжечок, в конечном же итоге нарушаются функции продолговатого мозга. Мозг получает свое питание за счет углеводов. Вместе с тем, в мозге депонируется мало глюкозы. Энергетические потребности клеток ЦНС очень велики. Ткань мозга потребляет в 30 раз больше кислорода, чем мышечная ткань. Недостаточность глюкозы сопровождается снижением потребности кислорода клетками ЦНС даже при достаточном насыщении крови кислородом. В связи с чем симптомы гипогликемии аналогичны признакам кислородной недостаточности. В патонегезе гипогликемии решающим фактором является способность утилизации глюкозы, в связи с чем гипогликемические состояния могут наблюдаться при нормальном или даже повышенном содержании глюкозы крови, но при подавлении процессов поступления глюкозы в клетку. Вследствие энергетического голодания клеток наиболее дифференцированных отделов мозга (коры и диэнцефальных структур) возникают раздражительность, беспокойство, головокружение, сонливость, апатия, неадекватная речь и поступки. В случае поражения филогенетически более древних отделов мозга (продолговатый мозг, верхние отделы спинного мозга) развиваются тонические и клонические судороги, гиперкинезы, угнетение сухожильных и брюшных рефлексов, анизокория, нистагм.

Гипокликемия является адекватным стимулятором симпатоадреналовой системы, что приводит к повышению в крови содержания катехоламинов (адреналина и норадреналина). Это проявляется характерной вегетативной симптоматикой – слабостью, потливостью, тремором, тахикардией. В то же время гипогликемия вызывает раздражение гипоталамуса с последующей активацией контринсулярных нейрогормональных систем (корти- котропин-глюкокортикоиды, соматотропин). Повышение активности контринсулярных систем является компенсаторной реакцией организма, направленной на ликвидацию гипогликемии. Значительное место в устранении гипогликемии путем саморегуляции принадлежит гормону поджелудочной железы – глюкагону, который активизирует распад гликогена, в первую очередь, в печени.