Мозг рассказывает. Что делает нас людьми - Вилейанур Рамачандран

Давайте теперь обратимся ко второму блоку симптомов сенсомоторным. Аутичные дети могут выйти из себя при определённых сенсорных стимулах. Например, некоторые звуки могут вызвать яростный приступ гнева. Им также свойственны боязнь нового и перемен, навязчивая потребность в неизменности, монотонности и предсказуемости. Двигательные симптомы включают в себя раскачивание из стороны в сторону (как мы видели у Стивена), повторяющиеся движения рук, включая взмахивания и похлопывания по своему телу, а иногда тщательно разработанные, повторяющиеся ритуалы. Эти сенсомоторные симптомы все же не настолько безусловны и не настолько мучительны, как социоэмоциональные, но они так часто проявляются вместе, что должны быть как‑то связаны. Наше описание причин, вызывающих аутизм, было бы неполным без них.

Есть ещё один двигательный симптом, который стоит упомянуть и который, как мне кажется, является ключевым для разгадки этой тайны. Многие аутичные дети испытывают сложности с подражанием и имитацией действий других людей. Это простое наблюдение навело меня на мысль о дефицитарности системы зеркальных нейронов. На протяжение большей части этой главы я описываю моё исследование этой гипотезы и плоды, которые оно уже принесло.

Неудивительно, что существуют десятки теорий, объясняющих причины аутизма. Их можно разделить на психологические и физиологические, последние основываются на врождённых аномалиях взаимосвязей нейронов мозга или на нейрохимии. Одно оригинальное объяснение, выдвинутое Утой Фрит из Университетского колледжа в Лондоне и Саймоном Барон — Коэном из Кембриджского университета, заключается в том, что аутичные дети не могут строить модели психического состояния другого человека. Менее правдоподобной является психодинамическая точка зрения, согласно которой виновными являются родители идея настолько абсурдная, что я не буду её рассматривать.

В предыдущей главе мы уже сталкивались с понятием модели психического (теории разума) по отношению к человекообразным обезьянам. Теперь давайте объясним его более полно. Это специальный термин, который широко используется в когнитивных науках, от философии и приматологии до клинической психологии. Он раскрывает возможность человека приписывать существование сознания и разума другим людям, понимать, что окружающие ведут себя таким образом, потому что (предположительно) у них есть мысли, эмоции, идеи и мотивация, похожие на его собственные. Другими словами, несмотря на то что человек не может действительно пережить, что значит быть другим человеком, он использует свою модель психического, чтобы проецировать намерения, восприятие и убеждения на разум других людей. Поступая таким образом, он может догадываться об их чувствах и намерениях, а также предугадывать и влиять на их поведение. Название этой модели «теория» (theory of mind) может слегка вводить в заблуждение, поскольку «теория» обычно относится к системе интеллектуальных утверждений и прогнозов, а не ко внутренней, интуитивной способности разума. Но это термин. Многие люди даже не представляют, насколько сложной и, честно говоря, на грани волшебного является их теория разума. Это кажется таким же естественным, непосредственным и простым, как смотреть и видеть. Но, как мы уже обсуждали во второй главе, возможность видеть на самом деле очень сложный процесс, в котором задействовано несколько участков мозга. Наша непростая модель психического одна из наиболее уникальных и могущественных способностей человеческого разума.

Возможность использовать модель психического не зависит от нашего разума рационального ума, который мы используем, чтобы рассуждать, делать выводы, сопоставлять факты и т. д., но зависит от специализированных механизмов мозга, эволюционировавших таким образом, чтобы наделить нас достаточно развитым социальным интеллектом. Идея, что может существовать специализированная схема для социального познания, была впервые предложена психологом Дэвидом Премаком в 1970х годах, и сейчас она уже получила значительное эмпирическое подтверждение. Таким образом, предположение Фрит о связи аутизма и модели психического было достаточно убедительным: возможно, глубокая неполноценность аутичных детей в области социального взаимодействия идёт от нарушения их модели психического. Это предположение несомненно находится на верном пути, но утверждение, что дети — аутисты не могут взаимодействовать с обществом из‑за того, что их модель психического дефицитарна, не далеко уходит от простого перечисления наблюдаемых симптомов. Это хорошая отправная точка, но в первую очередь нам необходимо определить системы мозга, нарушение которых сопровождает аутизм.

Много раз дети, страдающие аутизмом, обследовались с применением томографии головного мозга, некоторые из них были проведены Эриком Курчесне. Было замечено, что у аутичных детей увеличен мозг и желудочки (полости в мозге). Эта же группа исследователей обнаружила некоторые аномалии в развитии мозжечка. Эти интригующие наблюдения определённо нужно принять во внимание, когда у нас будет более ясная картина аутизма. Но они не объясняют симптомов, сопутствующих этому нарушению. Дети, у которых мозжечок был поражён из‑за других органических заболеваний мозга, проявляют весьма характерные симптомы, такие как тремор (когда пациента просят дотронуться до своего носа, рука начинает сильно дрожать), нистагм (непроизвольные движения глаз) и атаксия (нарушение походки). Ни один из этих симптомов не типичен для аутизма. Наоборот, симптомы, характерные для аутизма (такие, как недостаток эмпатии и социальных навыков), никогда не наблюдаются при заболеваниях мозжечка. Таким образом, патологические изменения данной структуры у детей с аутизмом представляют собой, скорее всего, побочные эффекты работы аномальных генов, а истинные причины расстройства имеют иное происхождение. В таком случае какие это эффекты? Если мы хотим объяснить аутизм, нам нужно выделить нейронные структуры в мозге, чьи специфические функции полностью соответствовали бы тем симптомам, которые уникальны при аутизме.

Ключ к разгадке заключается в зеркальных нейронах. Мои коллеги и я в конце 1990–х обнаружили, что эти нейроны отвечают как раз за тот нейромеханизм, который мы искали. Вы можете вернуться к предыдущей главе за более подробной информацией, а тут будет достаточно сказать, что открытие зеркальных нейронов очень значимо в связи с тем, что они, по сути, являются сетью «читающих мысли» клеток внутри мозга. Они предоставляют недостающее физиологическое обоснование для тех возможностей высокого уровня, которые на протяжении долгого времени были загадкой для нейробиологов. Мы были поражены тем фактом, что именно функции зеркальных нейронов, такие как эмпатия, предугадывание намерений, имитирование, ролевая игра и изучение языков, нарушаются при аутизме. (Все эти виды деятельности задействуют принятие чужой точки зрения, даже если это точка зрения вымышленного лица, как в ролевой или сюжетной игре.) Можно записать в два столбца рядом в одном известные характеристики зеркальных нейронов, а в другом клинические симптомы аутизма, и у вас будет практически полное совпадение. Разумно поэтому предположить, что коренная причина аутизма кроется в расстройстве системы зеркальных нейронов. Преимущество этой гипотезы в том, что она объясняет многие, на первый взгляд не связанные симптомы в рамках одной причины.

Было бы непрофессионально заявить, что существует единственная причина у такого сложного нарушения, но стоит иметь в виду, что разнообразные симптомы не обязательно предполагают множественные причины. Вспомним диабет. Его проявления многочисленны: полиурия (повышенное выделение мочи), полидипсия (усиленная жажда), полифагия (повышенный аппетит), потеря веса, нарушения деятельности почек, изменения зрения, повреждения нервов, гангрена и ещё многие. Но за всем этим набором стоит нечто относительно простое: либо недостаточность инсулина, либо уменьшение количества инсулиновых рецепторов на поверхности клеток. Конечно, это далеко не простое заболевание. В игре участвуют множество сложных сопутствующих обстоятельств: многочисленные эффекты окружающей среды, генетики и поведения. Но по большому счёту все сводится к инсулину или его рецепторам. Аналогично, мы предположили, что по большому счёту основной причиной аутизма являются нарушения в системе зеркальных нейронов.

Группа ИССЛЕДОВАТЕЛЕЙ ВО главе с Эндрю Уиттеном из Шотландии сделала такое же предположение одновременно с нами, но первые экспериментальные подтверждения пришли из нашей лаборатории в Сан- Диего (США) в сотрудничестве с Эриком Альтшулером и Хайме Пинедой. Нам нужно было найти способ подсмотреть за деятельностью зеркальных нейронов неинвазивным путём, не вскрывая детям череп и не тыкая в него электроды. К счастью, мы нашли лёгкий способ сделать это, используя ЭЭГ (электроэнцефалограмму), где используется пучок электродов, размещённых на голове таким образом, чтобы улавливать волны мозговой активности. ЭЭГ стало первой технологией, позволяющей отобразить деятельность мозга, задолго до компьютерной томографии и МРТ. Она была разработана в начале XX века и используется врачами начиная с 1940–х годов. В разных состояниях бодрствования, сна, тревоги, сонном, мечтательном, сконцентрированном и т. д. мозг испускает волны различной частоты. Более полувека тому назад учёные обнаружили, и это упоминается у нас в четвёртой главе, что всякий раз, когда человек совершает произвольное движение (например, сжимает и разжимает кисть руки), происходит подавление одного из компонентов электроэнцефалограммы (ЭЭГ), называемого мю — ритмом. Впоследствии было доказано, что мю — волны исчезают и в том случае, когда испытуемый наблюдает, как то же самое действие совершает другой человек. Следовательно, мы предположили, что реакцию подавления мю — волн можно использовать в качестве простого, неинвазивного и недорогого инструмента для изучения активности зеркальных нейронов.