Ионы водорода лечат рак - Геннадий Гарбузов

Важнейшей стороной этой методики лечебного дыхания является изменение концентрации СО2 (гиперкапния) с целью «закисления» крови. Накапливаясь в больших количествах в жидкости, СО2 образует углекислоту Н2СО3, которая диссоциирует при определенной рН среды на анионы водорода.

Насыщение в буферной системе концентрации бикарбонатов резко повышает степень их диссоциации и электрозарядность. Именно эта электрозарядность – среда для повышенного образования анионов водорода. В одних случаях в среде накапливаются то анионы (кислоты), то катионы (щелочи). Чем более мощно насыщена буферная система, тем больше в ней образуется анионов водорода. Это одновременно и неиссякаемый поток антиоксидантов, которыми являются эти анионы, и мощный приток энергетического субстрата.

Чем здоровее организм, тем мощнее в нем буферная система и тем легче он справляется с предупреждением хронических заболеваний. У многих эта буферная система крайне истощена, не имеет достаточных резервов, что, однако, внешне может никак не проявляться годами. Оказывается, многие химические и энергетические процессы в организме определяются не только наличием необходимых для этого ферментов, но и наличием электропотоков, степени электрозаряженности системы. И эти заряды могут образовываться не только в энергетических топках клетки – митохондриях, которые тут же и гасятся кислородом, но и вне клеток в их буферных системах. Электрозаряженность – спусковой механизм мгновенного ответа системы на любые внешние изменения. Она определяет работоспособность мембран клеток, а также нахождение жидкой фазы среды внутри клеток в виде состояния золя или геля («болото», в котором замедляются процессы метаболизма, присущее стареющим и больным клеткам). Чтобы усилить мощь буферной системы, я всегда предлагаю своим пациентам принимать дополнительно максимально возможное количество пищевой соды до еды (бикарбонат натрия).

Кислотно-щелочной потенциал

Мною впервые было введено понятие кислотно-щелочного потенциала (КЩП), то есть одновременно поднятия уровней щелочной и кислотной фаз. Углекислота в сверхбольших дозах выступала в роли донора анионов водорода. В свою очередь, анионы водорода вторично влекут за собой кислород. Он нужен для утилизации отработанных протонов, образующихся из анионов водорода.

Причем при завышенных дозах анионов усиливается потребление кислорода. Для онкоклеток возникает новый коридор парциального давления, на котором заново становится возможно утилизировать кислород, создается новый порог чувствительности субстратного поля, в котором «вырубленные» митохондрии могут возобновить свою активность.

Следует отметить, что больная с саркомой в примере выше долго не могла найти необходимое время задержки дыхания, чтобы соответственно добиться нужного уровня углекислоты (гиперкапнии). Достичь его таким путем невыносимо сложно. Но когда необходимый уровень углекислоты был достигнут, лечебный процесс пошел быстро. Следовательно, новый порог чувствительности открывается с достаточно высокой новой планки. Тем не менее можно отметить, что даже саркома, которая практически не поддается лечению, в данном случае была излечена. Очевидно, следует признать, что у разных типов опухолей будет различная чувствительность как к химиотерапии, так и к нашим методам.

В другой моей методике для повышения КЩП и вызова каскада катаболических процессов в опухоли предложено применение большого количества органических кислот и одновременно комплекса минералов на фоне атаковых курсов полуголодания. Это означает, что предлагаемые дозы употребления кислот и щелочной фазы минералов в каждом конкретном случае зависят от многих факторов, но в первую очередь от типа опухоли, степени глубины ее гликолиза, дифференцированности, типа ткани, из которой она произошла. Поэтому предлагаемая методика имеет ограниченные возможности по насыщению онкоткани анионами водорода при некоторых видах опухолей, то есть они к ней будут нечувствительны. Порог соответствующей потребности в них окажется намного выше. Но тем не менее сочетание этой методики с основным моим методом насыщения анионами должно резко повысить их совместную эффективность.

Поскольку основной механизм онкогенизации клеток единый, но присутствует разная степень чувствительности клеток к предлагаемому оксигенаторному методу, значит, не существует типов опухолей, которые бы, в принципе, не поддавались этому лечебному направлению. Здесь не следует искать под каждый тип опухоли свою химиотерапию. Задача такова – уметь маневрировать в пределах одного метода в зависимости от ситуации.

В унисон с нашим подходом идет и метод эндогенного дыхания на тренажере В. Фролова, который повышает энергетику клеток в 2–4 раза. Повышение уровня энергетики онкоклеток – вот цель лечения. Фролов описывает, как вылечил себя от опухоли кишечника с кровотечениями с помощью своего метода дыхания. Очевидно, в данном случае тоже произошел запуск неработающих митохондрий в онкоклетках.

«Закисления» крови достичь невозможно, если учесть, что уровень кислот в крови составляет всего лишь 20 % от уровня щелочей и что мгновенно подключатся буферные и гомеостазные механизмы. Да, кислоты могут стимулировать катаболизм в клетке, но одновременно и быть кирпичиком для синтеза. Здесь они работают на метаболизм. Однако могут быть продуктами «сгорания» органики, а значит, «выхлопом» дыхания.

В приведенных примерах механизм излечения пошел явно через маховик дыхания, а не маховик метаболизма. Если это так, тогда катаболизм и анаболизм здесь следует рассматривать как вторичные ведомые процессы, которые, в свою очередь, тоже могут «заводить» дыхание. Но при онкологии при определенных коридорах субстратного поля эти два механизма разобщены. Секрет заключается в том, что онкоклетки имеют иные константы гомеостаза, чем обычные, то есть они работают в ином режиме. Чтобы нарушить их гомеостаз или вернуть в обычный режим работы, необходимо изменить градиент их субстратного поля. В новых параметрах существующего коридора снижается их толерантность (устойчивость) и повышается чувствительность неработающих мембран митохондрий. Это заводит их на новый режим работы, аналогичный обычным клеткам. Не справляющиеся с новыми условиями клетки легче поддаются выбраковке различными автоматическими механизмами то ли за счет аутолиза, то ли за счет иммунизации на них.

Становится очевидным, что в предлагаемом нами методе мы действуем одновременно на оба процесса, то есть на форсаж дыхания и на катаболическую сторону метаболизма, которые идут параллельно: подключение дыхательных механизмов в митохондриях и процесс фокусирования катаболизма в опухолях. Оксигенация подключает вялые митохондрии, переводя их на обычный дыхательный режим работы, а катаболизм разрушает опухолевые клетки через аутолиз изнутри. Ущербные онкоклетки могут или репарировать, или погибнуть, или быть подвергнуты механизму апоптозной выбраковки.

Можно предполагать не только путь аутолиза, то есть активизации ферментов, растворяющих клетку, но и путь аутофагии – самопереваривания из-за недостатка питательных веществ, который мы предлагаем создавать периодическими атаковыми циклами ограничению приема пищи, но при этом перегружая организм органическими кислотами и минералами.

Гибель их может пойти через некролиз или аутолиз, а затем фагоцитоз. Некролиз отличается от апоптоза тем, что он осуществляется без обязательного наличия АТФ. Если апоптоз энергозатратный и считается активной формой клеточной гибели, то некролиз таковым не является. Ясно, что апоптоз – для онкоклеток «роскошь» из-за слабой энергетики и поэтому у них преобладает некроз – и то только на последних стадиях. Рост энергетики клетки с повышением уровня АТФ может определить переход направления гибели клетки с некротического пути на апоптический.

Анализ приведенного случая исцеления от саркомы, да и многих других аналогичных, показывает отсутствие процесса некроза, что очень важно! Это указывает на то, что процесс пошел по пути возврата клеток на рельсы аэробизма. В таких клетках включились аэробные механизмы, то есть дыхательные линии. Последние в принципе возможны только в митохондриях, а как результат – стало вырабатываться достаточно энергетической «валюты» АТФ.

Сейчас считается общепризнанным, что митохондрия играет одну из ключевых ролей в развитии и регуляции апоптотической программы в клетке. Отсутствие апоптоза в онкоклетках определяется нарушением митохондрий в них.

У онкоклеток количество митохондрий снижается, а также имеются их структурные изменения. Очевидно, в условиях онкоклеток они не могут репарировать, для чего используется их механизм слияния, но в условиях перевода на новый режим работы способность к репарации возвращается.