Пневмония. Руководство - Борис Удальцов

Таким образом, начальный период заболевания характеризуется транзиторной бактериемией артериального русла, при которой происходит естественная санация крови в капиллярной сети, что обычно исключает возможность гематогенного реинфицирования легких. Однако именно это обстоятельство и вызывает клинические признаки интоксикации, и обусловливает изменения лабораторных показателей воспаления. Гиперэргическая реакция, наблюдаемая при крупозной пневмонии главным образом в виде гемодинамических нарушений, обусловлена анафилактоидным ответом сенсибилизированного к пневмококку организма.

В случае, когда распространение возбудителей происходит преимущественно перибронхиально, а дальнейшая трансальвеолярная миграция блокирована мобилизованными защитными резервами, либо в результате своевременно начатого лечения, пневмонический процесс локализуется на уровне очагов размером 1 – 2 см в диаметре, иногда с тенденцией к слиянию. Однако зона инфильтрации в таких случаях обычно не превышает 1 – 2 сегментов, а участок раздражения плевры соответствует площади проекции этих сегментов. Реакция организма в таких случаях характеризуется как нормоили гипоэргическая.

После того как экссудация идет на убыль, наступает фаза снижения сосудистой проницаемости вплоть до существенного уменьшения интенсивности капиллярного кровообращения не только в зоне инфильтрации, но и перифокально в прилегающих к очагу участках легочной ткани, что отчетливо подтверждается при перфузионной сцинтиграфии легких. Этот период характеризуется прогрессивным уменьшением признаков интоксикации и соответствует началу разрешения пневмонического процесса..

Вместе с тем наблюдаются изменения со стороны бронхов пораженного участка легких. Воспалительный отек слизистой оболочки, скопление густой вязкой мокроты приводят к значительному нарушению дренажной функции дыхательных путей. По данным эндоскопических исследований, более чем у половины больных пневмонией проксимальные отделы бронхов, дренирующих пораженные сегменты, частично или полностью обтурированы слизистой пробкой. Это обстоятельство может стать ведущим фактором, препятствующим разрешению пневмонического процесса в респираторной зоне, так как в условиях сниженных кровообращения и лимфооттока основным путем эвакуации экссудата из альвеол является ретрогадный-трансбронхиальный. Тем не менее постепенная нормализация всех указанных механизмов приводит к исчезновению пневмонической инфильтрации и восстановлению дренажной функции. Обычное (неосложненное) течение пневмонии при адекватном лечении приводит, как правило, к полному выздоровлению без формирования морфологических или функциональных дефектов. У ослабленных же лиц нарушение дренажа бронхиального дерева в условиях сниженного иммунитета нередко приводит к деструктивным осложнениям, вызванных активизацией сопутствующей микрофлоры, в первую очередь стафилококков, обладающих мощной системой протеаз. Разрушение структурных элементов легочной ткани влечет за собой образование абсцессов, пневмоторакса, пиопневмоторакса, а также способствует возникновению внелегочных осложнений.

В случае неблагоприятного течения пневмония часто завершается формированием участков пневмосклероза, плевральных спаек. Изучение катамнеза переболевших показывает, что пневмония может явиться предрасполагающим фактором к развитию в последующем хронического бронхита [Воробьев Л. П., Бусарова Г. А., 1997] или бронхиальной астмы [Hann D. L. et al., 1991].

Относительно вторичных пневмоний известно, что спектр микробных возбудителей при них весьма широкий, а основными предрасполагающими факторами являются недостаточность кровообращения, инфаркты, инсульты, тромбоэмболии ветвей легочной артерии, ранения, травмы, оперативные вмешательства, отравления, злокачественные новообразования, инородные тела в дыхательных путях, различные инфекционные заболевания, ожоги, болезни крови, нарушения иммунитета (лучевая болезнь, ВИЧ-инфекция, ятрогенная иммуносупрессия) и т. д. В таких случаях пневмонии являются осложнениями указанных состояний.

Воробьев Л. П., Бусарова Г. А. Факторы, влияющие на исходы острой пневмонии// Пульмонология. – 1997. – № 1. – С. 18 – 24.

Синопалъников А. И., Дмитриев Ю. К., Дуганов В. К. Принципы этиологической диагностики и антибактериальной терапии атипичных пневмоний// Воен. мед. журн – 1999 – № 9, – С. 51 – 55.

Gray G. С. Acute respiratory disease in the military. Federal Practitioner. – 1995, – N 12, – P. 27 – 33.

Nairn D. L., Dodge R. IV., Golubjatnikov R. Association of Chlamydia pneumoniae (Strain TWAR) infection with wheezing, astmatic bronchitis, and adult-onset asthma// JAMA. – 1991, – Vol.26. – N 2, – P. 225 – 230.

Глава 4

ДИАГНОСТИКА

1. Оценка первичной клинической симптоматики, выделение основных синдромов и проведение синдромальиой дифференциальной диагностики.

Синдром интоксикации общевоспалительных изменений : общая слабость, недомогание, астенизация, головная боль, боли в мышцах и суставах, озноб, повышение температуры тела, одышка, тахикардия, ослабление сердечных тонов, тенденция к падению артериального давления. Синдром необходимо дифференцировать с инфекционными заболеваниями, первичной манифестацией которых является общая интоксикация (тифы, ангины и так далее). Основным отл-ичием является отсутствие, как правило, синдрома поражения дыхательных путей и плевры, а также синдрома воспалительной инфильтрации легочной ткани.

Параллельно с общими проявлениями интоксикации, определяемыми анамнестически, следует оценить лабораторные показатели, объективно подтверждающие наличие острого воспалительного процесса (нейтрофильный лейкоцитоз, обычно со «сдвигом формулы влево», увеличение СОЭ, появление С-реактивного белка и т.д.). Эти признаки неспецифичны для пневмонии и характерны для многих инфекционных (за исключением вирусных) процессов. Однако наличие данного синдрома позволяет дифференцировать пневмонию от целого ряда заболеваний легких неинфекционного генеза.

Синдром поражения дыхательных путей (синдром бронхи та): продуктивный, как правило, кашель, при аускультации – изменение характера дыхания (жесткое, бронхиальное), локальные сухие хрипы, влажные мелко- и (или) среднепузырчатые, крепитация. Необходимо дифференцировать также с острыми респираторными заболеваниями (кашель при них обычно сухой, так называемый ларинготрахеальный), с обострением хронического бронхита (начало не столь внезапное, длительный анамнез, рассеянность хрипов, менее выражена интоксикация, нет синдрома воспалительной инфильтрации легочной ткани), с застойными явлениями в легких (симметричные, незвучные мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах легких).

Мокрота при кашле обычно слизисто-гнойная, при крупозной пневмонии – может быть бурого оттенка. Геморрагическая мокрота более характерна для тромбоэмболии ветвей легочной артерии (ТЭЛА), рака, туберкулеза, легочных деструкции.

Синдром воспалительной инфильтрации легочной ткани: физикальный синдром уплотнения легочной ткани (бронхиальное дыхание, укорочение легочного звука при перкуссии, изменение голосового дрожания и бронхофонии), рентгенологическое «затенение» участка легких.

Необходимо дифференцировать с отеком легкого, с плевральным выпотом (учесть особенности рентгенологической картины, в клинических проявлениях может преобладать одышка), с опухолевым процессом (необходимо дальнейшее инструментальное и лабораторное обследование).

Наличие хотя бы двух синдромов позволяет установить предварительный диагноз пневмонии. Присоединение же дополнительных синдромов существенно подтверждает диагноз.

Синдром раздражения плевры (болевой синдром): боли в области грудной клетки, возникающие и/или усиливающиеся при дыхании. При аускультации может выслушиваться шум трения плевры. Распространенность болей и их интенсивность зависят от площади отложения фибрина на плевре в ранней стадии воспаления. При крупозной пневмонии с захватом больших участков диафрагмальной плевры боли могут имитировать картину «острого живота». Следует помнить, что боли в грудной клетке, связанные с дыханием, могут отмечаться при ТЭЛА, спонтанном пневмотораксе, межреберной невралгии и других заболеваниях. При пневмонии плевральные боли сохраняются обычно недолго и исчезают (уменьшаются) при появлении в плевральной полости определенного, большего чем в норме, количества жидкости. Это является по сути другим синдромом.

Синдром плеврального выпота: незначительное (фиксируемое лишь рентгенологически) количество жидкости в синусах и между плевральными листками является весьма характерным признаком пневмонии. Даже при отсутствии отчетливых изменений в легочной паренхиме этот синдром требует в первую очередь исключения пневмонии, а также ТЭЛА. Накопление больших количеств плевральной жидкости расценивается уже как парапневмонический плеврит. В таких случаях необходимо проводить дифференциальный диагноз с застойной сердечной недостаточностью, полисерозитом, злокачественными новообразованиями.