Терапевтическая стоматология. Учебник - Евгений Боровский

Клиновидные дефекты могут быть единичными, но чаще они множественные, располагающиеся на симметричных зубах.

Дефект образуется придесневой плоскостью, которая расположена горизонтально, и второй плоскостью, расположенной под острым углом. Стенки дефекта плотные, блестящие, гладкие. В тех случаях, когда дефект подходит близко к полости зуба, видны ее контуры. Однако полость зуба никогда не вскрывается. Клиновидный дефект может достигать такой глубины, что под влиянием механической нагрузки может произойти отлом коронки зуба. В большинстве случаев зондирование безболезненно, но болезненные ощущения могут возникать в момент действия раздражителя.

Кроме повышенной чувствительности или боли в области пораженных шеек зубов, больные жалуются на эстетическую неполноценность внешнего вида передних зубов.

Дифференциальная диагностика. Дифференцируют клиновидный дефект от заболеваний некариозного происхождения: эрозии твердых тканей зубов, пришеечного некроза эмали, кариеса зубов (поверхностного и даже среднего).

При дифференциации от кариеса необходимо учитывать типичную локализацию клиновидного дефекта на обнаженных шейках зубов и более разнообразную локализацию кариозных очагов. Характерна также форма клина при выраженном истирании твердых тканей. Начальные проявления этих двух заболеваний весьма сходны и выражаются в шероховатости и незначительной убыли тканей зуба. Тем не менее при клиновидном дефекте шероховатость постепенно сглаживается, а стенки и дно уплотняются, при поверхностном кариесе углубление очага деминерализации сопровождается образованием размягченной ткани с неровными, как бы подрытыми краями эмали. При поверхностном кариесе более характерна боль от химических факторов, а при клиновидном дефекте — от всех видов раздражителей.

Более сложна дифференциальная диагностика клиновидного дефекта и эрозии твердых тканей зуба. И при одном, и при другом заболевании убыль зубных тканей не сопровождается размягчением дна и стенок элемента поражения. Оба заболевания нередко сопровождаются гиперестезией твердых тканей.

Различием для указанных заболеваний является локализация очага поражения и его внешний вид. Клиновидный дефект никогда не распространяется по всей вестибулярной поверхности коронки зуба, как это иногда наблюдается при эрозиях. Форма дефекта при типичной эрозии блюдцеобразная, при клиновидном дефекте истирание твердых тканей имеет V-образную форму. Резцы нижней челюсти эрозиями не поражаются, а истирание при клиновидных дефектах отмечается именно на этих зубах.

Лечение. При начальных проявлениях дефекта принимают меры по стабилизации процесса. Для этого применяют препараты, повышающие резистентность твердых тканей зуба (аппликации 10 % раствора глюконата кальция, 2 % раствора фторида натрия, 75 % фтористой пасты). Кроме того, принимаются меры предосторожности по уменьшению механического воздействия на зубы. Для чистки зубов применяются мягкие щетки, используют пасты, содержащие фтор или обладающие реминерализующим действием. Движения зубной щетки должны производиться вертикально и быть круговыми.

При наличии выраженных дефектов твердых тканей рекомендуется пломбирование. В качестве пломбировочного материала наиболее удобными являются композитные пломбировочные материалы, которыми можно пломбировать клиновидные дефекты без препарирования. При глубоких дефектах необходимо изготовление искусственных коронок.

5.2.4. Эрозия зубов

● Эрозия — прогрессирующая убыль тканей зубов (эмали и дентина) недостаточно выясненной этиологии.

Некоторые авторы полагают, что эрозия зубов, как и клиновидный дефект, возникает исключительно от механического воздействия зубной щетки и порошка. Другие считают, что возникновение эрозии обусловлено употреблением в пищу большого количества плодов цитрусовых и их соков.

Ю. М. Максимовский (1981) важную роль в патогенезе эрозии твердых тканей зубов отводит эндокринным нарушениям и, в частности, гиперфункции щитовидной железы. По его данным, одним из симптомов этого заболевания является увеличение секреции слюны и снижение вязкости ротовой жидкости, что не может не сказаться на состоянии твердых тканей зуба. Установлено, что эрозия зубов у больных тиреотоксикозом возникала в 2 раза чаще, чем у лиц с нормальной функцией щитовидной железы. Даже при возрастании длительности болезни на 1 год (с 3 до 4 лет) количество больных с эрозиями твердых тканей повышается на 20 %.

Ю. А. Федоров и соавт. (1990) также выявили, что эрозия зубов более чем в 40–50 % случаев выявляется на фоне увеличения щитовидной железы и нарушения ее функции.

Рис. 5.13. Эрозия эмали.

Эрозии твердых тканей зубов появляются преимущественно на симметричных поверхностях центральных и боковых резцов верхней челюсти, а также на клыках и малых коренных зубах обеих челюстей. Практически не встречаются эрозии на резцах и больших коренных зубах нижней челюсти. Поражение наблюдается преимущественно у лиц среднего возраста и характеризуется длительным течением — до 10–15 лет. С возрастом наблюдается вовлечение в процесс большого количества зубов. В настоящее время в связи с воздействием неблагоприятных экологических факторов, в том числе с Чернобыльской катастрофой, увеличивается число случаев поражения зубов эрозией у лиц молодого возраста (18–25 лет).

Причина возникновения эрозии эмали окончательно не установлена, однако, бесспорно, важная роль принадлежит химическому фактору в сочетании с механическим воздействием. При этом нельзя исключить ослабления реминерализующего действия ротовой жидкости.

Клиническая картина. Эрозия представляет собой овальный или округлый дефект эмали, расположенный в поперечном направлении наиболее выпуклой части вестибулярной поверхности коронки зуба. Дно эрозии гладкое, блестящее и твердое (рис. 5.13). Постепенное углубление и расширение границ эрозии приводит к утере всей эмали вестибулярной поверхности зуба и части дентина. Иногда эрозия принимает менее правильную форму, которую сравнивают с желобоватым долотом, т. е. элемент поражения слегка вогнут, а края эрозии постепенно переходят на интактную поверхность коронки зуба. Такая форма поражения эмали обусловлена тем, что дентин центральной части коронки стирается быстрее, так как с краев он ограничен сохранившейся эмалью контактных поверхностей коронки зуба.

Различают две стадии поражения: начальную (эрозия эмали) и выраженную (эрозия эмали и дентина).

По глубине поражения выделяют три степени эрозии:

степень I, или начальная, — поражение лишь поверхностных слоев эмали;

степень II, или средняя, — поражение всей толщи эмалевого покрова зуба вплоть до эмалево-дентинного соединения;

степень III, или глубокая, — когда поражаются и поверхностные слои дентина.

Е. В. Боровский и соавт. (1978), а также Ю. М. Максимовский (1981) предлагают различать две клинические стадии эрозии — активную и стабилизированную, хотя в целом любая эрозия эмали и дентина характеризуется хроническим течением.

Для активной стадии типична быстро прогрессирующая убыль твердых тканей зуба, что сопровождается повышенной чувствительностью пораженного участка к различного рода внешним раздражителям (явление гиперестезии).

Стабилизированная стадия эрозии характеризуется замедленным и более спокойным течением. Другим признаком является отсутствие налета и гиперестезии тканей. Отмечается сохранение блестящей поверхности эмали в участке поражения. Возможен переход стабилизированной стадии эрозии в активную.

Эрозия эмали в отличие от других видов истирания в большинстве случаев характеризуется выраженными болевыми ощущениями при действии различного рода факторов, особенно холодного воздуха и химических раздражителей. В активной стадии жалоб больше, чем в стабилизированной.

Патологоанатомическая картина. При микроскопическом исследовании участка с эрозией эмали наблюдаются изменения в поверхностном слое. При поляризационной микроскопии выявлены изменения в виде темной полоски на поверхности эмали без каких-либо изменений в подповерхностном слое, характерных для кариеса. Электронно-микроскопическими исследованиями установлено наличие органической пленки на поверхности поражения, утрата четкой кристаллической структуры эмали и появление значительных аморфных участков.

При поляризационной микроскопии выявляется существенное различие в характере очаговой деминерализации при начальном кариесе и эрозиях. Так. если для кариеса в стадии пятна характерна частичная подповерхностная деминерализация, то при эрозиях происходит именно поверхностная, как бы послойная деминерализация эмали.