Злой рок. Политика катастроф - Нил Фергюсон

язвочки на коже, не вызывающие желания их почесать). Во вторичном периоде трепонемы распространяются во все органы тела, а еще – в центральную нервную систему. Потом сифилис переходит на много лет в латентное состояние, когда симптомы не проявляются. Третичный период ассоциируется с симптомами хронической нейродегенерации. Намного стремительнее развивается сыпной тиф, который еще называют тифозной лихорадкой; его наиболее эпидемическую версию вызывает бактерия Rickettsia prowazekii (риккетсия Провачека) – ее переносят платяные вши. Последняя, но не менее смертоносная бактерия, о которой мы поговорим, – это Vibrio cholerae (холерный вибрион), бацилла, которая может делиться каждые тринадцать минут и распространяется в зараженной воде. Холеру вызывает не сама бацилла, а производимый ею токсин (холероген): он повреждает клеточные мембраны, регулирующие поглощение жидкостей. Смерть, с формальной точки зрения, наступает не от обезвоживания, а от «невылеченного гиповолемического шока с метаболическим ацидозом»[394].

Если рассмотреть вирусные заболевания, то можно сказать, что три из них сыграли историческую роль – в том смысле, что их воздействие было катастрофическим. Оспа – это (оставшееся в прошлом?) инфекционное заболевание, вызываемое одним или двумя вариантами вируса, Variola major и Variola minor, которые появились примерно десять тысяч лет тому назад в северо-восточной Африке. Об оспе сообщают китайские тексты, написанные еще в 1122 году до нашей эры. На египетских мумиях, и прежде всего – на мумии Рамсеса V (годы правления – 1149–1145 до н. э.), обнаружены отметины, похожие на те, какие наносит оспа. Среди первоначальных симптомов заболевания были лихорадка и рвота; потом возникали язвы во рту и отвратительная сыпь на коже. Болезнь не требовала посредника: носитель становился заразным, как только появлялись первые язвы, и распространял вирус воздушно-капельным путем, кашляя или чихая. Заразными были и сами пустулы; опасно было даже дотронуться до одежды или постельного белья заболевшего. Риск смерти, измеренный с помощью коэффициента летальности при заражении (infection fatality rate, IFR), был высоким: примерно 30 %, а для младенцев – еще выше. У тех, кто выживал, на всю жизнь оставались шрамы – как у Эстер Саммерсон из «Холодного дома» (1853) Диккенса – или же слепота. Оспа была не такой заразной, как ветрянка: ее репродуктивное число (Ro) было ближе к 5 (для сравнения: у ветрянки – 10, у кори – 15). Но оспа была намного смертоноснее и убила три миллиона человек в одном только XX веке, пока ее не уничтожили в 1970-х годах в результате самой успешной в истории кампании по вакцинации; впрочем, и самой продолжительной[395].

А вот от желтой лихорадки нам, возможно, не избавиться никогда. Вирус, переносимый желтолихорадочным комаром Aedes aegypti, может заражать и людей, и обезьян. Симптомы – лихорадка, головные и мышечные боли, повышенная чувствительность к свету, тошнота и головокружение, а также покраснение лица, глаз и языка. Да, может быть, оспа ушла навсегда, но желтая лихорадка встречается в 44 странах мира и ежегодно заражает до 200 тысяч человек, из которых 30 тысяч умирают (летальность при заражении – 15 %), прежде всего из-за органной недостаточности[396]. И, наконец, существует грипп, убийца с изменчивым обличьем. Грипп, который относится к семейству ортомиксовирусов, подразделяется на три типа (A, B и C) в соответствии с различиями в матриксном белке и нуклеопротеиде. Вирус гриппа А делится на подтипы, основанные на характеристиках двух главных поверхностных гликопротеинов: гемагглютинина (HA) и нейраминидазы (NA). Три подтипа гемагглютинина (H1, H2, H3) и два подтипа нейраминидазы (N1, N2) становились причиной эпидемий гриппа. Сам грипп – инфекция респираторная. Он распространяется с кашлем или чиханием больного и обладает уникальной способностью перестраивать свой генетический материал – однонитевую РНК, присутствующую в вирионе (вирусной частице вне живой клетки) в виде нескольких отдельных частей. По мере того как перестраивается геном, в конфигурации поверхностных антигенов происходят небольшие изменения (антигенный дрейф); у вируса гриппа А они бывают более значительными (антигенный сдвиг). Кроме того, если вирус заразит человека одновременно с другим человеческим штаммом или с вирусом птичьего или свиного гриппа[397], то между двумя вирусами могут начаться процессы рекомбинации или реассортации, то есть обмена генетическим материалом.

Начиная с неолита люди стали более подвержены этим и многим другим инфекциям. К этому привели три фактора: непрестанное расширение человеческих поселений; более близкое соседство с насекомыми и животными; экспоненциально растущая мобильность. Можно сказать и более кратко: урбанизация, сельское хозяйство, глобализация. Города, поселки и переполненные жилые помещения, с ними связанные, сыграли основополагающую роль в повышении заразности болезней, которые распространяются от человека к человеку. Однако для многих других заболеваний решающее значение имело присутствие животных и насекомых. По меньшей мере восемь распространенных болезней зародились у домашних животных (дифтерия, грипп А, корь, свинка, коклюш, ротавирус, оспа и туберкулез), еще три – у человекообразных обезьян (гепатит B) и грызунов (чума и сыпной тиф). Шимпанзе мы должны благодарить за малярию и ВИЧ, овец и коз – за корь; коров (скорее всего) – за туберкулез и оспу; грызунов – за сыпной тиф и бубонную чуму; нечеловекообразных обезьян – за лихорадку денге и желтую лихорадку; птиц и свиней – за грипп. Дальние путешествия – как с торговыми, так и с военными целями – позволяли каждому из новых патогенов в конце концов пересекать континенты и моря, отчего заболевания, изначально свойственные тропическим регионам, распространялись в областях с умеренным климатом – и наоборот[398].

Иными словами, как бы хитроумно ни развивались микробы, они способны заразить нас лишь настолько успешно, насколько позволяют сети, нами созданные, в том числе и те, которые мы делим с животными. И самое главное – сколь бы изобретательны ни оказались мы сами в вопросах профилактики заболеваний и разработки лекарств против них, наши сети могут подорвать все усилия. Чем больше население городов, тем уязвимее мы для болезни. Чем ближе мы живем к животным, тем уязвимее мы перед зоонозами. Мы сознательно одомашнили овец, коров, кур, собак и кошек. Мы невольно делили наши дома – и часто делим до сих пор – с вшами, блохами, мышами и крысами. Что касается летучих мышей (их более тысячи видов, и их огромные скученные стаи – просто рай для появления новых вирусов), то в домах у нас они, возможно, и не живут, но постоянно обитают неподалеку. Мы еще увидим, что представители культур, в которых летучие мыши продаются живыми на мясо, подвергают серьезному риску и себя, и своих торговых партнеров[399]. И, конечно, чем больше мы путешествуем, тем более уязвимыми становимся перед эпидемиями.

Микробы не хотят нас убивать; они эволюционировали только для того, чтобы воспроизводить себя.