Внутренние болезни. Том 1 - Коллектив авторов

– констриктивный;

– выпотной;

– адгезивный (слипчивый) без констрикции.

Этиологическая классификация острых перикардитов (Spondick D. N., 2001, с сокр.):

II. Идиопатические перикардиты.

II. Инфекционные перикардиты:

1) бактериальные (микобактерии туберкулеза, стафилококки, пневмококки, боррелии, хламидии и др.);

2) вирусные (Коксаки, гриппа, гепатита, вирус Эпштейна – Барр, цитомегаловирус, аденовирус, ВИЧ и др.);

3) грибковые (кандидоз, гистоплазмоз, кокцидиоз, аспергиллез);

4) паразитарные (амебный, при эхинококкозе, токсоплазмозе и др.);

5) другие.

III. Перикардиты при васкулитах и заболеваниях соединительной ткани:

1) ревматоидный артрит;

2) ревматическая лихорадка;

3) системная красная волчанка;

4) склеродермия;

5) узелковый периартериит;

6) синдром Рейтера;

7) другие.

IV. Перикардиты при заболеваниях сердца и окружающих (смежных) органов:

1) инфаркт миокарда (эпистенокардитический перикардит, синдром Дресслера);

2) расслоение аневризмы аорты;

3) заболевания плевры и легких;

4) заболевания пищевода.

V. Перикардиты при нарушениях метаболизма:

1) почечная недостаточность;

2) микседема;

3) холестериновый перикардит;

4) подагра;

5) цинга.

VI. Неопластические (опухолевые) перикардиты:

1) вторичные (метастатические, гематогенно распространившиеся, связанные с прорастанием опухоли);

2) первичные (мезотелиома, саркома, липома, фиброма).

VII. Травматические перикардиты:

1) прямое повреждение перикарда (проникающее ранение грудной клетки, перфорация перикарда, травма сердца вследствие операции, катетеризации, катетерной аблации проводящих путей, имплантации электрокардиостимулятора, коронарной ангиопластики);

2) непрямое повреждение перикарда (непроникающее ранение или травма грудной клетки, радиационное воздействие).

VIII. Перикардиты неясного патогенеза и связанные с различными синдромами:

1) постмиокардиальный и перикардиальный синдромы (иммунные заболевания);

2) некроз перикардиального жира;

3) воспалительные заболевания кишечника;

4) синдром Леффлера;

5) талассемия и другие наследственные анемии;

6) реакции на лекарственные препараты;

7) саркоидоз;

8) синдром Такаясу;

9) острый панкреатит;

10) другие.

Клиническая картина. Клинические проявления перикардита, главным образом, складываются из симптомов, обусловленных воспалительным поражением перикарда, скоплением экссудата в полости перикарда и (в отдаленном периоде заболевания) фиброзной деформацией листков перикарда.

Основными симптомами острого перикардита являются боль в груди и лихорадка. Интенсивность болевого синдрома при перикардите варьирует от умеренной до очень сильной. Боль имеет давящий или жгучий характер, локализуется за грудиной и в прекардиальной области, иногда иррадиирует в левую руку и шею. Отличительными чертами боли при перикардите являются постоянный характер, многочасовая продолжительность, связь с глотанием. Для перикардита типично усиление боли на вдохе и при кашле. Боль ослабевает в положении сидя или лежа на животе. Некоторые больные принимают характерную позу: сидя, наклонившись вперед, с коленями, прижатыми к грудной клетке. Температура тела у большинства больных не превышает субфебрильного уровня. Выраженная лихорадка отмечается в случаях бактериального перикардита с гнойным экссудатом.

Патогномоничным симптомом острого перикардита является шум трения перикарда – грубый шум скребущего или царапающего характера, который занимает пресистолу, систолу и диастолу. Лучше всего шум трения перикарда выслушивается у левого края нижней трети грудины во время задержки дыхания. Шум трения перикарда усиливается на вдохе и при наклоне туловища вперед. В первый день заболевания этот аускультативный феномен регистрируется у 60 – 80 % больных. В последующем, при появлении выпота, который раздвигает трущиеся листки перикарда, интенсивность и продолжительность шума уменьшаются вплоть до его полного исчезновения, что иногда сопровождается ослаблением звучности тонов сердца.

Накопление жидкости в полости перикарда приводит к нарушению расслабления желудочков и затруднению притока крови к сердцу. Медленное увеличение объема перикардиального выпота часто происходит бессимптомно. В то же время быстрое накопление даже небольшого количества жидкости сопровождается выраженными гемодинамическими расстройствами и может привести к тампонаде перикарда. Признаками массивного перикардиального выпота являются расширение границ относительной и абсолютной сердечной тупости, смещение верхушечного толчка кнутри от левой границы сердца, набухание шейных вен, одутловатость лица. Тампонада перикарда представляет собой декомпенсированную фазу компрессии сердца. Вследствие выраженного повышения внутриперикардиального давления происходит значительное ограничение венозного притока и диастолического расслабления сердца, что приводит к нарушению наполнения его полостей и снижению сердечного выброса. При постепенном развитии тампонады отмечаются усиление одышки и развитие ортопноэ, нарастание слабости, кашель, дисфагия, бледность кожных покровов, набухание шейных вен, акроцианоз, ослабление тонов сердца, гепатомегалия. Важнейшим признаком тампонады сердца является «парадоксальный» пульс: ослабление и даже исчезновение пульсовых волн на вдохе в связи со снижением систолического АД более чем на 10 мм рт. ст. При быстром развитии тампонады (например, вследствие разрыва миокарда или кровотечения в полость перикарда иного генеза) нарушение функции сердца как насоса прогрессирует стремительно и нередко заканчивается смертью больного. Наиболее часто тампонада перикарда развивается при остром гнойном, туберкулезном и опухолевом перикардитах.

Хронический адгезивный (слипчивый) перикардит обычно является исходом острого фибринозного или фибринозно-экссудативного перикардита. В результате склеивания листков перикарда нарушается диастолическое расслабление сердца, поэтому основными признаками адгезивного перикардита являются повышение венозного давления и уменьшение сердечного выброса с соответствующими клиническими симптомами. Хронический констриктивный перикардит развивается в случаях, когда в результате заживления острого выпотного перикардита возникает полная или частичная облитерация полости перикарда рубцовой тканью, иногда с отложением кальция, вследствие чего значительно нарушается наполнение желудочков. У большинства больных хронический констриктивный перикардит имеет туберкулезную этиологию. В части случаев он развивается как следствие острого гнойного перикардита, оперативного вмешательства на сердце, облучения средостения, травмы грудной клетки, острого вирусного перикардита. Сдавление сердца утолщенным, неэластичным перикардом препятствует диастолическому наполнению желудочков и вызывает стойкие нарушения центральной гемодинамики. Основными проявлениями хронического констриктивного перикардита являются слабость, утомляемость, уменьшение массы тела, одышка, цианоз губ, отеки стоп, голеней и передней брюшной стенки, увеличение живота, олигоурия. При обследовании больных обнаруживаются набухшие и пульсирующие шейные вены, гепатомегалия, асцит, тахикардия, небольшие размеры сердца. Шумы обычно не выслушиваются. Частым признаком хронического констриктивного перикардита является ранний III тон (перикардиальный удар или щелчок). Возникновение этого аускультативного феномена связывают с внезапным прекращением наполнения желудочков, находящихся в плотном «панцире» фиброзно-измененного перикарда.

Лабораторная и инструментальная диагностика. Анализ крови больных острым инфекционным перикардитом выявляет типичные изменения воспалительного характера: лейкоцитоз, увеличение СОЭ, повышение содержания С-реактивного белка, фибриногена. Для уточнения этиологии перикардита в зависимости от клинических проявлений заболевания проводятся вирусологические и серологические исследования, кожная туберкулиновая проба, посевы крови, определение антинуклеарных антител, ревматоидного фактора, титра антистрептолизина-0, содержания в крови гормонов щитовидной железы и другие исследования. При обычном течении острого перикардита возможно незначительное повышение активности аспарагиновой и аланиновой амиотрансфераз, лактатдегидрогеназы. Повышение уровней общей креатинфосфокиназы и ее МВ-фракции для перикардита нехарактерно. Определение в сыворотке крови кардиоспецифических ферментов и сердечных тропонинов рассматривается как признак поражения миокарда.

Изменения ЭКГ при остром перикардите отмечаются более чем в 80 % случаев. Ранними электрокардиографическими признаками заболевания являются генерализованная (конкордантная) элевация сегмента ST, положительный зубец Т и депрессия сегмента PQ. Эти изменения связаны с повреждением субэпикардиального слоя миокарда желудочков и предсердий. В последующем сегмент ST возвращается к изоэлектрической линии. Затем формируется отрицательный зубец Т. Для перикардита не характерно формирование патологического зубца Q. У многих больных регистрируются нарушения ритма сердца, преимущественно суправентрикулярные. При большом объеме выпота в связи с изменяющимся положением сердца в полости перикарда отмечается электрическая альтернация – изменение амплитуды зубцов ЭКГ в различных желудочковых комплексах.