Болезни собак - Панышева Лидия Васильевна

Рис. 30. Рахит у собаки

А — нормальная область запястья; В — рахит (стадия цветущего рахита); С — поздний рахит

Метафиз значительно увеличивается в ширину и принимает форму блюдца. Клиническая картина костных изменений при рахите весьма характерна (рис. 31, 32, 33).

Рис. 31. Разная степень деформации передних конечностей при рахите

Лечение. С лечебной целью назначают витамин D в масляном растворе или в рыбьем жире по 1000–1500 интернациональных единиц в день в течение 2–3 недель, а затем дачу витамина снижают до профилактической дозы, т. е. по 200 интернациональных единиц в день. Витамин D можно применять и в виде подкожных инъекций в дозе 50–60 интернащюнальных единиц на одну инъекцию. Витаминизированный рыбий жир в 1 мл содержит около 250 интернациональных единиц.

Рис. 32. Разная степень деформации передних конечностей при рахите

Одновременно с витамином D собака должна получать в достаточном количестве кальций и фосфор, который может быть дан в виде свежедробленых костей 40–50 г, костяной муки, яичной скорлупы (высушенной и истолченной) по 1,5–3,0 в день, фосфорнокислого кальция по 2,0–5,0. В корм полезно давать легкоусвояемую пищу: свежее мясо, молоко, печень и т. д.

Рис. 33. Разная степень деформации передних конечностей при рахите

Так как ультрафиолетовые лучи переводят находящийся в коже провитамин в витамин D, то необходимо проводить облучение больных щенков лучами ртутно-кварцевой лампы, особенно в осенне-зимнее время, когда инсоляция солнечным светом недостаточна. Летом рекомендуется предоставлять больным длительные прогулки или вообще держать их днем и особенно утром на солнце. Утренние солнечные лучи особенно богаты ультрафиолетовыми лучами. В полдень, в жару больных следует убирать в тень.

Профилактика. Следить за полноценностью кормовых рационов в отношении витамина D, кальция и фосфора. Предоставлять возможно длительные прогулки на открытом воздухе под действием прямых солнечных лучей, а в осенне-зимнее время щенят облучать ртутно-кварцевой лампой.

Остеомаляция практического значения в собаководстве не имеет.

Болезни органов кроветворения

Л. В. Панышева

Органами кроветворения в постэмбрионалъный период являются: костный мозг, лимфатические узлы и селезенка.

Костно-мозговое миелобластическое кроветворение дает начало: через соответствующие миелоциты, зернистым лейкоцитам — эозинофилам, нейтрофилам и базофилам периферической крови; через гюрмобласты — эритроцитам и, наконец, через мегокарисциты — кровяным пластинкам (тромбоцитам). Таким образом, костный мозг продуцирует: гранулоциты, эритроциты, тромбоциты.

Лимфоциты образуются из лимфобластов в центрах размножения лимфатических узлов и фолликулов селезенки (единичные фолликулы имеются и в костном мозгу).

Моноциты происходят из клеток ретикуло-эндотелия, разбросанных в ряде органов, селезенке, лимфатических узлах, в костном мозгу, печени и т. д.

Зрелые элементы органов кроветворения и периферической крови являются клетками, высокодифференцированными в различных направлениях. При патологии часто поражается избирательно или преимущественно только одна из этих систем: миелоидная, лимфаденоидная или ретикуло-эндотелиалъная.

В эмбриональном периоде все клетки крови имеют общую родоначальную недифференцированную мезенхимальную клетку, развивающуюся через ретикулярную клетку.

В патологических условиях, например, при внекостномозговом образовании миелоидных элементов, эта возможность дифференцированного кроветворения за счет ретикулярных клеток сохраняется по типу эмбрионального кроветворения.

Деятельный красный мозг находится в эпифизах трубчатых костей и в плоских костях черепа, грудины, ребер и позвоночника. В диафизах трубчатых костей находится недеятельный жировой мозг, который при тяжелых анемиях и лейкемиях может превращаться в активный красный.

У эмбриона кроветворение проходит несколько стадий. Вначале функцию кроветворения выполняет печень, затем селезенка и, наконец, костный мозг. В постэмбриоиальный период в патологических условиях миелоидное кроветворение (в том числе и образование эритроцитов) прежде всего охватывает весь костный мозг, а в дальнейшем те органы, которые в утробной жизни являются кроветворными, т. е. селезенку и печень. Большую часть активной костно-мозговой ткани составляет лейкобластический росток — очаг образования гранулоцитов, постоянно выплывающих в кровь, богатых ферментами, фагоцитирующих в тканях и выделяющихся с секретом желез, гноем и в большом количестве повсеместно разрушающихся. Разрушение и смена лейкоцитов в организме происходит весьма быстро. Эритробластический росток составляет около 1/5 всей активной костно-мозговой ткани и обеспечивает нормальное число эритроцитов периферической крови. Эритроциты сохраняются в крови 1–2 месяца (по некоторым авторам до 150 дней) и отмирают главным образом в селезенке. При прекращении выработки костным мозгом эритроцитов они быстро уменьшаются в периферической крови, что имеет место при острых апластических анемиях.

Кровяные пластинки, или тромбоциты, представляют собой отшнуровапные частицы особых клеток — мегакариоцитов. Тромбоциты у млекопитающих лишены ядра, легко склеиваются в пластинчатый тромб. При повреждении сосудов они разрушаются и освобождают при этом вещества, которые способствуют свертыванию крови.

При апластических анемиях активный костный мозг замещается жировым.

О размерах распада эритроцитов — гемолизе — судят по содержанию в крови билирубина, образующегося в селезенке, и других, богатых ретикуло-эндотелиальной тканью, органах за счет гемоглобина эритроцитов. Кроме того, по содержанию билирубина в дуаденалыюм содержимом и по содержанию уробилина (стеркобилина) — в испражнениях. Количество выделенного за сутки уробилина (стеркобилина), как конечного продукта гемоглобинового (пигментного) обмена, представляет меру распада эритроцитов. Из 100,0 гемоглобина образуется 4,0 уробилина (стеркобилина) и приблизительно столько же билирубина.

Для нормального течения эритропоэза важное значение имеет специфическое «гемопоэтическое вещество», оно вырабатывается в желудке в результате взаимодействия «внутреннего фактора» или «фактора Касла» и «внешнего фактора». Природа антианемических факторов изучена еще недостаточно. Предполагают, что внутренний антианемический фактор представляет собой протеолитический фермент, вырабатываемый преимущественно фундальными железами желудка.

Внешний фактор считают одной из фракций витаминного комплекса В. По последним данным, — это витамин В12.

Гемопоэтическое вещество — гемопоэтин — откладывается в печени, откуда поступает в костный мозг, стимулируя нормальное созревание эритробластов и превращение их в эритроциты. Для нормального хода кроветворения в последнее время большое значение придают фолиевой кислоте, которая синтезируется в кишечнике под действием молочнокислых бактерий.

Для регуляции кроветворения необходим ряд условий.

Наличие пластического материала, который получается как за счет продуктов питания при условии полноценной функции пищеварительных органов (сюда относятся и антианемическое вещество, железо, белки), так и за счет продуктов распада эритроцитов.

Эритропоэз стимулируется низким напряжением кислорода в костном мозгу, солями меди, кобальта, мышьяка, аскорбиновой кислотой, инкретами желез внутренней секреции — щитовидной, передней доли гипофиза, половых желез и надпочечника.