Как растения защищаются от болезней - Лев Владимирович Метлицкий

В ходе сопряженной эволюции с паразитом у растения появляются гены сортовой устойчивости (или R-гены). Предполагается, что их продуктом является некое вещество, или рецептор, у растения, которое связывает супрессор по его вариабельной группировке и тем самым как бы «уводит» его с поверхности взаимодействия паразита и хозяина, оставляя элиситер вне конкуренции. Не имеющий более конкурентов элиситер вновь вступает во взаимодействие с рецептором, индуцируя у пего защитные реакции. Такое растение приобретает сортовую устойчивость к патогену, основанную на наличии у него R-гена.

В результате мутации вариабельная часть супрессора (та самая часть, которая связывалась продуктом R-гена) изменяется так, что теряет комплементарность к продукту R-гена и перестает им связываться. Супрессор вновь оказывается на свободе и начинает вытеснять элиситер в борьбе за рецептор. Так возникает ген вирулентности паразита, способный преодолевать ген устойчивости.

Далее процесс повторяется. Отдельные особи среди популяции растения приобретают способность узнавать и связывать вновь возникшую изменившуюся часть молекулы супрессора. Возникает ген устойчивости R2, а паразит, изменяя свою вариабельную часть (ген вирулентности), преодолевает и эту уловку растения.

Вот вам тот же самый эволюционный марафон, с которого мы начинали книгу, но уже на молекулярном уровне. Растение убегает, паразит догоняет. Растение всегда впереди, стремясь уйти от инфекции, а паразит в лице преследующего легко нагоняет своего партнера.

Гипотеза не претендует на универсальность, к тому же она все еще остается одной из> многих гипотез, объясняющих взаимоотношения паразита и хозяина. Мы приводим ее, поскольку она наиболее наглядно позволяет изобразить те схемы взаимодействия продуктов генов устойчивости хозяина и авирулентности паразита, которыми сейчас увлекаются фитоиммунологи.

Кто-то назвал гипотезу строительными лесами вокруг здания, которые помогают его возводить, в том случае, если они поставлены верно. В противном случае их приходится разбирать и начинать все с самого начала.

Наиболее уязвимым местом этой и подобных гипотез является почти полное отсутствие сведений о рецепторе для индуктора и супрессора, кроме уверенности, что они должны быть. Фитоиммунологи последовательно вытягивают из темноты небытия цепь за цепью: сначала фитоалексины, которые позволили обнаружить элиситеры, элиситеры привели к обнаружению супрессора, а те и другие должны вытянуть рецепторы. Будем надеяться, что это вскоре произойдет.

СЕНСИБИЛИЗАЦИЯ,

ИЛИ ПОВЫШЕНИЕ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ

Термин сенсибилизация был введен в фитоиммулологию швейцарским фитопатологом Э. Гойманом. Под сенсибилизацией подразумевалось повышение реактивности организма, в итоге чего он становится способным к тому, к чему ранее способен не был. В медицинской иммунологии термин сенсибилизация используется уже давно. Например, состояние сенсибилизации развивается после первичного контакта организма с сывороточными белками другого вида животных, в результате чего наступает состояние резко повышенной чувствительности к этим белкам.

Состояние сенсибилизации у растений можно уподобить аллергической реакции животного организма. Аллергия (от греческого аллос — другой, аргон — действие) — повышенная норма реагирования организма животного и человека, наступающая после повторного введения болезнетворных микробов, чужеродных веществ и др.

У растений могут быть две формы сенсибилизации, одна из них развивается под влиянием самого возбудителя болезни, другая — под воздействием содержащихся в нем веществ. Первая форма сенсибилизации встречается в природе'. Так, заболевшее растение предохранено от реинфекции тем же, а иногда и другим патогеном. Однако подобная форма иммунитета, по мнению Гоймана, является лишь местной и проявляется либо в самом очаге заражения, либо рядом с ним. Исключение составляют вирусные инфекции, при которых вирусы наводняют весь организм хозяина и всюду вызывают местные защитные клеточные реакции, поэтому на первый взгляд создается впечатление гумморальной иммунизации, что, конечно, не соответствует действительности. Возможно, то же происходит и при трахеомикозах, когда возбудитель по сосудам распространяется по всему растению.

Что касается второй формы сенсибилизации, которая может быть достигнута под воздействием продуктов паразита, то она еще более ограничена в своем проявлении, чем первая. Гойман признавал ее только теоретически, поскольку считал, что в природе она не существует. Он полагал, что ввести в растение какой-либо продукт патогена еще возможно, по распределение его по растительным тканям уже маловероятно.

Мы столь подробно остановились на воззрениях крупнейшего фитопатолога лишь с целью показать, что даже он отрицательно относился к практической возможности иммунизации растений на основе их сенсибилизации. Невозможность иммунизации растений он объяснял двумя обстоятельствами:

1. Растения обладают слишком низкой температурой тела, для того чтобы в их тканях активно протекали защитные реакции. Так, клубень картофеля имеет собственную температуру 0,005 °C, тогда как температура человека составляет 36,6 °C. Если судить по количеству тепла, освобождающемуся при диссимиляции, то жизненные процессы в организме человека протекают в 7000 раз активнее, чем в клубне картофеля.

2. Клетки растений бедны протоплазмой. Если у животных клетки почти целиком заполнены протоплазмой, то у растений она только образует тонкий пристенный слой, тогда как все остальное пространство (примерно 9/10 объема) занимают вакуоли. А активные ответные защитные реакции протекают именно в протоплазме.

Все это и привело к выводу, что иммунизация растений, основанная на сенсибилизации, если и существует, то локальна и быстро преходяща.

И действительно, последующие исследования показали, что в зараженном растении устойчивость приобретают только клетки, либо расположенные в зоне заражения, либо непосредственно к ним примыкающие. Об этом писал еще Мюллер, основываясь на своих исследованиях по фитофторозу картофеля.

Противоположной точки зрения придерживался Н. И. Вавилов, который считал возможным наличие приобретенного иммунитета у растений. Успехи фитоиммунологии, достигнутые за последнее время, позволили подтвердить его пророческое предсказание. И все началось с обнаружения у патогенов метаболитов, которые распознаются растениями и выполняют у них роль элиситеров защитных реакций, о чем уже шла речь в предыдущей главе нашей книги. Например, оказалось, что элиситер, выделенный нами из возбудителя фитофтороза, липогликопротеидный комплекс вызывает у картофеля системную сенсибилизацию всего растения. Но для этого должно быть соблюдено, как минимум, два условия: 1) элиситер должен быть отделен от присутствующего у того же паразита супрессора (β-1,3-β-1,6-глюканов); 2) элиситер должен быть использован в строго определенной концентрации, не большей и не меньшей.

Высокие концентрации элиситера по вызывают сенсибилизации. Впрочем, слова «высокие концентрации» вряд ли вообще применимы к элиситеру ввиду его высокой биологической активности. Под высокими концентрациями подразумеваются концентрации элиситора порядка 100 мг/л, которые вызывают процессы образования фитоалексинов и некроза в обрабатываемой ткани. Еще не начав исследовании по иммунизации, мы твердо знали, что такие концентрации ни в коем случае не могут быть применимы для иммунизации, даже если бы и вызывали абсолютную защиту растений. Ведь фитоалексины — токсические соединения, обладающие широким спектром антибиотического действия. Однако оказалось, что этот вопрос — чисто риторический, поскольку те концентрации элиситера, которые вызывают в растениях некроз, не только не защищают их от последующего инфицирования, но, наоборот, в