Эволюция и прогресс - Владимир Бердников

Естественно, модель, которую мы здесь исследовали, весьма примитивна. Видовая дифференциация совсем не обязана всякий раз сочетаться с изменением размеров тела на какой-то фиксированный процент. Не вызывает сомнений, что часть видообразований происходит при изменении других признаков особей, и в этом случае виды-потомки остаются в классовых интервалах своих предков. Однако для правомочности рассмотренной модели достаточно, чтобы лишь некоторая доля всех актов видообразования сопровождалась изменением размеров тела.

Конечно, еще легче сдвиг видовых распределений вправо объяснить с позиций ортогенеза (точнее, автогенеза), т. е. действием особых сил, детерминистических законов и стремлений, заложенных в самой природе организмов. В гл. 1 мы пытались вскрыть философско-психологические корни ортогенетических теорий. Приверженцы этих подкупающе простых идей даже вызывают симпатию своей верой в чудесные и таинственные силы природы. Однако ортогенез начисто лишен конструктивности и, по существу, несмотря на свою наукообразную форму, так же далек от объяснения эволюции, как астрология — от предсказания политических перемен.

Итак, можно сформулировать главный вопрос нашего повествования: что же лежит в основе долговременных макроэволюционных тенденций — ортоселекция или рост адаптируемости? Для ответа попробуем перейти к генетической подоплеке этих явлений.

Гены и мощность

Попробуем ответить на вопрос, как изменится величина количественного признака при увеличении числа генов, управляющих его развитием. Всякая морфологическая структура состоит из клеток и внеклеточного вещества — продукта жизнедеятельности тех же клеток. Поэтому размеры структур, органов, да и всего организма определяются числом, объемом и экспортной активностью их клеток.

Наличие гена мы определяем по его экспрессии. Если ген не активен ни в одной клетке организма, ни на одной стадии его развития, то мы можем считать, что его просто нет. Идеи о латентном (скрытом) существовании на протяжении миллионов лет вполне исправных генов ни на чем не основаны. Как селективно-нейтральные, латентные гены должны довольно быстро терять свое информационное содержание, поскольку не проверяются отбором. В чем же выражается генная активность? Прежде всего в транскрипции РНК, хотя это лишь необходимое, но далеко не достаточное условие для генной экспрессии. Обычно РНК должна «созреть» и транслироваться в полипептид, способный узнавать другие молекулы и, исполняя свою специфичную функцию, содействовать успеху организма в его борьбе за жизнь.

Мы уже отмечали, что живое вещество можно рассматривать как катализатор, «пытающийся» ускорить собственное воспроизведение. При этом совокупное действие всех генов генома направлено на увеличение биомассы вида. Однако как быть с отдельными индивидами? Не станем же мы утверждать, что активность всех генов направлена на увеличение массы особи? Ответ здесь, казалось бы, должен быть отрицательным, но не станем спешить.

Обычно особи многоклеточных организмов диплоидны, т. е. каждая хромосома их соматических клеток представлена двумя вариантами (гомологами), хотя для многих видов растений (да и некоторых животных) можно искусственным путем получить ряды форм с измененным числом гомологов. У гаплоидов это число равно одному, у триплоидов — трем, тетраплоидов — четырем и т. д. Оказалось, что триплоиды и тетраплоиды, как правило, крупнее (мощнее) диплоидов, а последние мощнее гаплоидов. Этот эффект обусловлен прежде всего соответствующим увеличением объема клеток всех типов. Таким образом, суммарный эффект генов направлен на прирост вещества цитоплазмы клеток.

Еще в 1908 г. Р. Гертвиг установил «закон» ядерно-плазменного отношения, гласящий, что чем больше объем ядра, тем больше объем цитоплазмы. Но объем клеточного ядра в разных тканях одного организма определяется степенью деконденсации хроматина, которая прямо связана с активностью генов. Таким образом, этот «закон» также указывает на то, что суммарный эффект работы всех генов направлен на увеличение клеточной массы.

Большинство мутаций с качественным эффектом на фенотип ведет к уменьшению размеров какой-либо морфологической структуры или всей массы тела особи. Примерно так же влияют и микроделеции, связанные с утратой гена. Увеличение размеров структур в результате серьезного повреждения гена наблюдается гораздо реже. У многих генетически изученных объектов известен ряд локусов, потеря или серьезное повреждение которых ведет к ступенчатой редукции одной и той же структуры. Например, у гороха известна большая серия подобных генов, определяющих массу семян.

В качестве меры развития структуры следовало бы выбрать ее вклад в реализацию основных функций организма. Однако непонятно, как этот вклад измерить; гораздо проще в качестве искомой меры взять относительную величину структуры, т. е. отношение ее размера к размеру всего тела, олицетворяющего собой мощность всех функций организма.

Как мы убедились выше (см. гл.2), сложность структуры коррелирует с ее мощностью. Многочисленные складки, карманы, выпячивания обеспечивают увеличение площади функционально активных поверхностей. Естественно, каждая складка появляется в определенном месте и в определенное время и является следствием «срабатывания» конкретного гена (или группы генов). Разнообразие клеточных элементов тоже коррелирует с генетической сложностью программы развития структуры. В итоге, возникает простая логическая цепь: чем больше генов контролирует развитие структуры, тем выше ее морфологическая сложность, чем выше эта сложность, тем больше ее относительные размеры и мощность.

Все органы обладают рациональным строением, т. е. развивают максимальную мощность при минимальных энергетических затратах. Этот принцип симморфоза объясняет многократное возникновение в разных эволюционных стволах практически идентичных (в морфологическом отношении) структур, построенных как бы по одному плану. Поразительно, что тот же «план» довольно часто можно обнаружить и в конструкциях машин, созданных инженерной мыслью людей. Единственное разумное объяснение такой двойной конвергенции заключается в ограниченности спектра решений, обеспечивающих рабочую структуру максимальной мощностью при минимуме энергетических затрат.

Рассмотрим такую техническую задачу, как идентификация объекта на расстоянии. Важность ее для организмов очевидна. Внешний предмет может быть и хищником, и жертвой, и особью противоположного пола, и совершенно нейтральным объектом. Если на него падает свет, то есть одно универсальное решение — зарегистрировать особенности отражения лучей от отдельных частей объекта. Очевидно, что для этого необходимо иметь светочувствительную структуру и устройство, направляющее на него отраженный свет. Всем этим снабжены многие оптические приборы, например фотокамера.

Создавая такие приборы, человек руководствуется законами геометрической оптики и свойствами доступных ему материалов. В качестве светочувствительной структуры он использует фотоэмульсию, и фокусирует на нее лучи с помощью преломляющих свет прозрачных тел — прежде всего линз. Для получения четкого изображения объекта на фотоэмульсии мы должны уметь изменять или величину зазора между нею и линзой, или фокусное расстояние последней. Кроме того, мощность светового потока также нужно плавно регулировать, для чего оптические приборы снабжаются диафрагмой.

Животные решают задачу идентификации удаленного предмета точно так же. Глаз с высокой разрешающей способностью обладает слоем светочувствительных клеток — сетчаткой — и всеми устройствами, которыми снабжен хороший оптический прибор: диафрагмой в виде радужины, системой линз (роговица, хрусталик, стекловидное тело), мышцами, способными изменять или фокусное расстояние линз, или их отстояние от сетчатки. Мощность органа зрения, таким образом, прямо зависит от светосилы системы его «линз», количества светочувствительных клеток сетчатки, эффективности устройств фокусирования лучей и регуляции интенсивности светового потока, а также от ряда других технических моментов.

«Мощные», т. е. зоркие глаза устроены удивительно сходно у таких разных групп животных, как головоногие моллюски и высшие позвоночные. Орган зрения эти группы приобрели совершенно независимо, поскольку их эволюционные пути разошлись не позднее раннего кембрия от общего предка, который вместо глаз имел в лучшем случае лишь рассеянные по телу светочувствительные клетки. Соображения некоторых эволюционистов о возникновении глаз под действием неких внутренних факторов, толкающих орган зрения по пути прогресса, в настоящее время выглядят по меньшей мере анахронизмом.