Теория адекватного питания и трофология - Уголев Александр Михайлович

Напомним (см. гл. 1), что продукты частичного расщепления пищевых биополимеров, а также небольшие молекулы, в частности лактоза и сахароза, проникают через гликокаликс кишечных клеток и достигают поверхности мембраны. На этой мембране наряду с многими другими ферментами локализована и лактаза. При ее недостаточности или отсутствии гидролиз молочного сахара нарушается, и он не всасывается, что приводит к непереносимости молока.

Зона мембранного пищеварения стерильна, в ней мало бактерий, которые могли бы конкурировать с макроорганизмом за пищевые вещества. У большинства многоклеточных организмов бактерии используют преимущественно остаточные пищевые компоненты. В том случае, когда отсутствует какой-либо фермент, соответствующий субстрат возвращается в полость тонкой кишки и становится добычей микрофлоры кишечника. Возникающие бактериальные метаболиты в одних случаях вызывают диарею, в других - отравление, шок и иногда смерть. Тяжелые нарушения описаны у взрослых людей даже после нескольких глотков молока (обзор: Jeffries et al., 1964).

При старении организма, как правило, непереносимость молока и ряда других продуктов возрастает. Это связано не только с возрастным снижением скорости синтеза различных ферментов, в том числе лактазы, но и, в особенности, с ослаблением функций печеночного барьера. Во многих случаях терапевтическое воздействие на печень приводит к восстановлению пищевой толерантности. Подавление бактериальной флоры кишечника всегда предотвращает непереносимость лактозы. Интересно, что у людей с одинаковой лактазной недостаточностью непереносимость молока может быть или выражена, или отсутствовать. Это часто определяется различиями в составе бактериальной флоры кишечника (у одних лиц она не вырабатывает токсические метаболиты, у других продуцирует их в большом количестве) и состоянием барьерных функций печени.

В последние годы делаются попытки создать молоко, которое могло бы использоваться людьми с лактозной непереносимостью. Для этого существует два пути: 1) предварительный гидролиз лактозы до употребления молока в пищу; 2) добавление в молоко фермента лактазы, расщепляющего лактозу. При лактазной недостаточности употребляется, молоко с расщепленной лактозой, а также молочные продукты с низким содержанием этого дисахарида - кефир, кислое молоко, сыр и т.д.

Как показали эксперименты, низколактозное коровье молоко, полученное после его инкубации с дрожжевой лактазой, не вызывает заметных нарушений у взрослых лиц, страдающих непереносимостью молока. В то же время немодифицированное молоко провоцирует все симптомы, характерные для этого заболевания (Cheng et al., 1979; Rosensweig, 1979; Biotechnology..., 1989, и др.).

4.6.3. Питание новорожденных

Поразительны ошибки, которые связаны с кормлением новорожденных и основаны на теории сбалансированного питания. Как известно, у высших организмов, и в том числе у человека, пища переваривается благодаря полостному и мембранному пищеварению. Однако в период молочного питания у человека и незрелорождающихся млекопитающих полостное пищеварение развито слабо, а доминирующим является мембранное (Уголев, 1963, 1967, 1972, 1985, 1987а). В самые первые дни после рождения чрезвычайно важную роль играют внутриклеточное пищеварение эндоцитозного типа и везикулярный транспорт через энтероцит без расщепления полимеров. По-видимому, механизмы, обеспечивающие мембранное пищеварение, к концу эмбрионального периода уже сформированы. Напротив, полостное пищеварение развивается при переходе от молочного питания к смешанному. При этом происходит изменение ферментного спектра мембраны кишечных клеток, включая репрессию синтеза лактазы (обзоры: Уголев, 1967, 1972; Моод, 1982; Фролькис, 1989; Saavedra, Perman, 1989, и др.).

До настоящего времени широко используется замена женского молока различными продуктами, приготовленными на основе коровьего молока (Brooke, 1987; Nutrition during infancy, 1988; Biotechnology..., 1989; Nutrition in infancy..., 1989; Волгарев и др., 1990, и др.). С точки зрения теории сбалансированного питания, имитатор грудного молока на основе коровьего - прекрасный заменитель. Небольшие различия в химическом составе не имеют значения. Имеются, однако, данные, что такая замена не адекватна. С позиций теории адекватного питания в первые месяцы жизни ребенка замена женского молока неудовлетворительна, а в первые дни крайне опасна. Это обусловлено тем, что, как было отмечено, непосредственно после рождения доминирует интенсивный эндоцитоз, который обеспечивает поглощение кишечными клетками макромолекул и поступление в организм новорожденного белков материнского молока (а при использовании заменителей доставку во внутреннюю среду организма чужеродных антигенов) (рис. 4.1). Этот механизм заключается в улавливании рецепторами поверхности кишечных клеток молекул разных типов, их быстрой концентрации в области так называемых окаймленных ямок и погружении в цитоплазму в виде везикул (обзоры: Walker, 1979; Gorden et al., 1982, и др.). Такой механизм в норме обеспечивает множество разнообразных эффектов, и в том числе поступление иммуноглобулинов из организма матери в организм ребенка. Однако если молоко матери заменить молоком представителя млекопитающих другого вида, то с помощью эндоцитоза во внутреннюю среду организма будут поступать чужеродные антигены. Через несколько дней после рождения эндоцитоз практически прекращается. В этом возрасте при молочном питании возникает картина, свидетельствующая о резких различиях между материнским и коровьим молоком уже по другим причинам.

Как известно, содержание в материнском молоке лактозы значительно выше, чем в коровьем. При нормальном вскармливании ребенка лишь часть лактозы всасывается в тонкой кишке, а другая достигает толстой кишки, обеспечивая слегка кислую среду, благоприятную для развития молочнокислых и других полезных бактерий. При использовании коровьего молока лактоза не достигает толстой кишки и в полости последней вместо молочнокислого брожения могут преобладать гнилостные процессы, что приводит к постоянной интоксикации организма ребенка. Формирование токсических продуктов на фоне слабости кишечного и печеночного барьеров приводит к нарушению как физического, так и интеллектуального развития ребенка, которое может сказаться не только в детстве, но и в более поздние периоды жизни. В последние годы сделаны удачные попытки оптимизировать («гуманизировать») молочные смеси путем добавления лактозы, с тем чтобы восстановить молочнокислое брожение в толстой кишке и подавить гнилостные процессы. При всех обстоятельствах пример влияния коровьего молока на развитие новорожденного ребенка демонстрирует, сколь значительные последствия может иметь вмешательство человека в химию собственного организма и, в частности, в естественный процесс ассимиляции пищи. Так, продемонстрировано, что при первом потреблении коровьего молока у грудных детей может наблюдаться анафилактическая реакция (обзор: Фатеева и др., 1989, и др.). В целом аллергией к коровьему молоку страдает до 7.5% детей (обзор: Bahna, Heiner, 1985).

Нельзя не отметить чрезвычайно важную роль в развитии новорожденных содержащихся в грудном молоке таких биологически активных веществ, как IgA, лизоцим, лактоферон, антистафилококковый и бифидогенный факторы (обзор: Фатеева и др., 1989), факторы роста и ряд гормонов, способствующих матурации тонкой кишки (обзор: Sheard, Walker, 1988).

Вскармливание грудным молоком оказывает влияние на формирование кишечного защитного барьера и на предотвращение пищевой аллергии. В частности, в защите грудного ребенка от аллергий участвует содержащийся в грудном молоке секреторный IgA. Вместе с тем в грудном молоке есть пищевые антигены, уровень которых, по-видимому, в норме крайне низок, но резко увеличивается при патологии матери, в результате чего может иметь место сенсибилизация этими антигенами организма ребенка.

По-видимому, у детей в ранний период развития существуют два типа различных по механизмам пищевых аллергий: 1) аллергия IgE-типа в ответ на незначительные количества антигенов в молоке; 2) аллергия в ответ на искусственное вскармливание. Дефицит в грудном молоке IgE-антител является фактором риска развития у детей пищевой аллергии (обзор: Фатеева и др., 1989).