Полный справочник санитарного врача - Марина Краснова

Лучевая болезнь – это завершающий этап в цепи процессов, развивающихся в результате воздействия больших доз ионизирующего излучения на ткани, клетки и жидкие среды организма. Изменения на молекулярном уровне и образование химически активных соединений в тканях и жидких средах организма ведут к появлению в крови продуктов патологического обмена – токсинов, но главное – это гибель клеток.

Симптомы и течение весьма разнообразны, зависят от дозы облучения и сроков, прошедших после облучения. Лучевая болезнь проявляется в изменении функций нервной, эндокринной систем, нарушении регуляции деятельности других систем организма. И все это в сочетании с клеточно-тканевыми поражениями. Повреждающее действие ионизирующих излучений особенно сказывается на клетках кроветворной ткани костного мозга, на тканях кишечника. Угнетается иммунитет, что приводит к развитию инфекционных осложнений, интоксикации, кровоизлияниям в различные органы и ткани.

Выделяют четыре степени лучевой болезни в зависимости от полученной дозы:

1) легкую (доза 100–200 бэр);

2) среднюю (доза 200–400 бэр);

3) тяжелую (400–600 бэр);

4) крайне тяжелую (свыше 600 бэр).

При дозе облучения менее 100 бэр говорят о лучевой травме. При острой лучевой болезни легкой степени у некоторых больных могут отсутствовать признаки первичной реакции, но у большинства через несколько часов наблюдается тошнота, возможна однократная рвота. При острой лучевой болезни средней степени выраженная первичная реакция проявляется главным образом рвотой, которая наступает через 1–3 ч и прекращается через 5–6 ч после воздействия ионизирующего излучения.

При острой лучевой болезни тяжелой степени рвота возникает через 1/2–1 ч после облучения и прекращается через 6–12 ч. При крайне тяжелой степени лучевой болезни первичная реакция возникает почти сразу – через 30 мин после облучения, носит мучительный, неукротимый характер.

После облучения развивается лучевое поражение тонкого кишечника (энтерит) – вздутие живота, понос, повышение температуры; повреждаются толстый кишечник, желудок, а также печень (лучевой гепатит). Поражение радиацией кожи проявляется ожогами, выпадением волос, лучевым дерматитом. Возможны лучевая катаракта, поражение сетчатки глаз, повышение внутриглазного давления. Через несколько дней после облучения развивается опустошение костного мозга: в крови резко снижается количество лейкоцитов, тромбоцитов.

Постановка диагноза проводится на основании клинических признаков, возникших после облучения. Доза полученного облучения устанавливается по дозиметрическим данным, а также путем хромосомного анализа клеток.

Лечение проводится согласно проявлениям болезни. Промывают желудок, ставят очистительные клизмы. Применяют потогонные и мочегонные средства, противорвотные, обезболивающие, антибиотики. Иногда возможен прием специальных препаратов, предназначенных для выведения конкретных радиоактивных изотопов (адсобар – для предотвращения всасывания стронция, бериллия, фероцин – для цезия-137, пентацин – для лантанидов и трансурановых элементов), их применяют внутривенно или в ингаляциях. Для защиты щитовидной железы от йода-131 в первые часы после облучения употребляют настойку йода или другие его препараты внутрь. Проводят переливания тромбоцитарной массы, лечение энтеритов и колитов, ожогов. При значительном угнетении кроветворения делают пересадку костного мозга.

Это общее заболевание организма, развивающееся в результате длительного действия ионизирующего излучения в относительно малых, но превышающих допустимые уровни дозах. Характерно поражение различных органов и систем. В соответствии с современной классификацией (по А. К. Гуськовой и Г. Д. Байсоголову) выделяют два варианта хронической лучевой болезни:

1) вызванную воздействием общего внешнего излучения или радиоактивных изотопов с равномерным распределением их в организме (Н3, Na24, Cs27 и др.);

2) обусловленную действием изотопов с избирательным депонированием (Ra226, Sr89, Ро210 и др.) либо местным внешним облучением.

Причина первого варианта – воздействие общего внешнего излучения или радиоактивных изотопов с равномерным распределением их в организме (хроническое лучевое воздействие, хроническая лучевая болезнь).

Период формирования, или собственно хроническая лучевая болезнь:

1) доклиническая стадия;

2) I степень тяжести;

3) II степень тяжести;

4) III степень тяжести;

5) IV степень тяжести;

6) период восстановления;

7) последствия и исходы лучевой болезни;

8) полное восстановление (выздоровление), восстановление с дефектом;

9) ухудшение или прогрессирование;

10) гипопластические состояния и дистрофии;

11) гиперпластические и бластоматозные процессы;

12) ускорение инволюций;

13) стабилизация.

Причина второго варианта течения заболевания – действие изотопов с избирательным депонированием либо местное внешнее облучение:

1) лучевое воздействие;

2) лучевое заболевание;

3) период формирования патологического процесса (доклиническая стадия);

4) стадии клинических проявлений и исходов заболевания;

5) дистрофические и гипопластические состояния.

В развитии хронической лучевой болезни выделяют три периода:

1) период формирования, или собственно хроническая лучевая болезнь;

2) период восстановления;

3) период последствий и исходов лучевой болезни.

Первый период, или период формирования патологического процесса, составляет примерно 1–3 года – время, необходимое для формирования при неблагоприятных условиях труда клинического синдрома лучевой болезни с характерными для него проявлениями. По выраженности последних различают четыре степени тяжести: I – легкую, II – среднюю, III – тяжелую и IV – крайне тяжелую. Все степени являются лишь разными фазами единого патологического процесса. Своевременная диагностика заболевания, рациональное трудоустройство больного позволяют приостановить болезнь на определенной стадии и предупредить ее прогрессирование.

Второй период, или период восстановления, определяется обычно через 1–3 года после прекращения облучения или при резком снижении его интенсивности. В этот период можно четко установить степень выраженности первично-деструктивных изменений и составить определенное мнение о возможности репаративных процессов. Заболевание может закончиться полным восстановлением здоровья, восстановлением с дефектом, стабилизацией бывших ранее изменений или ухудшением (прогрессированием процесса). Естественно, что экспертные решения будут целиком зависеть от степени недостаточности функции и изменений ряда структур органов и тканей. Выделяя второй вариант лучевой болезни, обусловленной действием изотопов с избирательным депонированием либо местным внешним облучением, авторы классификации подчеркивают ряд особенностей патогенеза, определяющего своеобразие клинической картины, отличной от таковой хронической лучевой болезни, обусловленной общим облучением.

По мнению авторов классификации, эти особенности сводятся к следующему:

1) ведущее значение непосредственного действия радиации на ткань органа, меньшая значимость и более позднее выявление непрямых рефлекторных механизмов;

2) постепенное формирование патологического процесса в «критическом» органе без отчетливых клинических признаков его поражения, длительный скрытый период;

3) определенное несоответствие даже в отдаленные сроки между степенью тяжести патологического процесса в «критическом» органе и степенью отклонений в других органах и системах;

4) большая выраженность приспособительных механизмов вследствие преимущественно локального характера лучевого поражения.

Период формирования патологического процесса в основном зависит от микрораспределения радиоактивного изотопа. Он совпадает по времени с накоплением в «критическом» органе основной суммарной лучевой нагрузки. Диагностика этой формы лучевой болезни часто затруднена вследствие строго локального поражения, довольно хорошо сохранившейся функции пораженного органа и нормальных функций других поврежденных систем. Относительно просты критерии, предложенные авторами классификации, для выявления различных степеней тяжести хронической лучевой болезни, обусловленной общим равномерным облучением. К ним относят распространенность патологического процесса, характер и глубину отклонений (функциональных или органических), степень обратимости патологических явлений и полноту восстановления утраченных функций после лечения и рационального трудоустройства. Для определения степени тяжести лучевой болезни, обусловленной действием изотопов с избирательным депонированием либо внешним местным облучением, предложены следующие условные принципы. Так, I (легкая) степень характеризуется наличием отклонений в структуре или функции «критического» органа, установленных при целенаправленном его динамическом исследовании. Выявление этих отклонений при обычном клиническом исследовании свидетельствует о поражении II (средней) степени. Наличие изменений в менее чувствительных к данному виду излучения органах или появление сдвигов в деятельности органов и систем, сопряженных в своей функции с «критическим» органом (легочное сердце при лучевом пневмосклерозе), дает основание для определения III (тяжелой) степени заболевания. Патологоанатомическая картина. Результаты экспериментальных патоморфологических исследований при хронической лучевой болезни свидетельствуют о преимущественно структурных изменениях в железах внутренней секреции, центральной и периферической нервных системах, желудочно-кишечном тракте. В наибольшей степени страдают органы, в которых прежде всего реализуется энергия ионизирующей радиации. При микроскопическом исследовании выявляются нарушения в органах кроветворения. В лимфатических узлах обнаруживаются изменения в центральной части фолликулов, в костном мозге – явления аплазии. Морфологически в крови в начальных стадиях болезни отмечается сочетаемость процессов деструкции и регенерации. В кроветворной ткани наряду с нарастающей очаговой гипоплазией обнаруживаются островки гиперплазии. При продолжающемся облучении на этом фоне имеют место нарушение и извращение регенерации, задержка дифференцировки и созревания клеток. В ряде органов выявляются признаки атрофии, извращение процессов регенерации. При грубом повреждении отмечаются явления склерозирования тканей, замещения соединительной тканью паренхимы ряда органов, таких, как легкие, сердце, печень и др. Так, при локальном облучении грудной клетки в больших дозах развивается пневмосклероз, при инкорпорации Cs144 – цирроз печени, при поражении Po210 – склерозирующий нефроз и т. д.