Секретные результаты опытов клонирования. Сколько их среди нас? - И. Зайцева

Этиология

Аритмия — широко распространенное явление, которое может возникнуть вследствие любого заболевания сердца, связанного со структурными изменениями в проводящей системе. Причиной аритмии также могут стать метаболические нарушения — вегетативные, эндокринные, электролитные и др. Наиболее распространенными являются электролитные нарушения, обусловленные изменением содержания в клетках калия и кальция.

Метаболические нарушения наблюдаются при интоксикации организма под воздействием некоторых лекарственных препаратов и нередко становятся основной причиной заболевания даже при выраженных структурных изменениях в миокарде.

Метаболические и другие нарушения вызывают изменение основных функций проводящей системы или ее отделов и сократительного миокарда, что приводит к его электрической неоднородности. В первую очередь нарушаются такие электрофизиологические свойства, как автоматизм, проводимость, продолжительность рефрактерного периода, порог возбудимости. При нарушении автоматизма сердца, который зависит от автоматизма синусового узла, развиваются синусовая аритмия, синусовая брадикардия и синусовая тахикардия. Все они сопровождаются изменением синусового ритма, который у здорового взрослого человека в состоянии покоя составляет 60–75 ударов в минуту. При нарушении проводимости наблюдается блокада ножек пучка Гиса (предсердно-желудочкового пучка). При измененном пороге возбудимости появляются пароксизмальная тахикардия, экстрасистолия и мерцательная аритмия.

Синусовая (дыхательная) аритмия в большинстве случаев возникает у детей и подростков, при неврозах, а также у больных инфекционными заболеваниями в период выздоровления. Синусовая аритмия, не связанная с дыханием, встречается крайне редко и может указывать на слабость синусового узла (иногда при этом заболевании возникает синусовая брадикардия) или какое-либо иное заболевание сердца.

Синусовую брадикардию может спровоцировать повышение тонуса блуждающего нерва. Она может быть проявлением нейроциркуляторной дистонии или сопутствующим заболеванием на фоне заднедиафрагмального инфаркта миокарда. Причиной заболевания могут быть ишемический, воспалительный, склеротический, дегенеративный и другие патологические процессы.

Помимо этого, на этиологию заболевания оказывают влияние снижение функции щитовидной железы, повышенное внутричерепное давление, некоторые вирусные инфекции и лекарственные препараты, например сердечные гликозиды, симпатолитики (прежде всего резерпин), бета-адреноблокаторы, верапамил, препараты калия. Кроме того, это заболевание наблюдается у женщин в послеродовом периоде и у больных гепатитом.

У здоровых людей синусовая тахикардия может возникнуть в результате повышенных физических нагрузок, а также при сильном эмоциональном возбуждении. В большинстве случаев это не является патологией.

Однако повышенная склонность к тахикардии может оказаться проявлением нейроциркулярной дистонии (преобладание симпатического тонуса). Заболевание является следствием перевозбуждения симпатического нерва или подавления блуждающего нерва. Появлению синусовой тахикардии способствуют резкое понижение артериального давления, употребление кофеина, алкоголя, табака.

Стойкая синусовая тахикардия возникает на фоне сердечной недостаточности, надпочечниковой недостаточности, анемии, миокардита, повышенного давления в малом круге, тромбоэмболии легочной артерии, феохромоцитомы, тиреотоксикоза, повышенной температуры, сопровождающейся лихорадкой. Появлению и усилению синусовой тахикардии способствуют такие лекарственные препараты, как адреналин, эуфиллин, атропин, алупент, тиреоидин, кортикостероиды.

Эктопические ритмы возникают в результате ослабления или прекращения деятельности синусового узла и могут являться проявлением синдрома его слабости. Кроме того, они могут появляться на фоне ишемического, склеротического и воспалительного нарушений синусового узла и других отделов проводящей системы. В отдельных случаях заболевание может прогрессировать из-за повышения автоматизма эктопического центра. Передозировка при приеме сердечных гликозидов приводит к развитию наджелудочкового эктопического ритма. Причиной этого заболевания может стать и вегетативная дисфункция.

Экстрасистолия развивается при возникновении импульса вне синусового узла и может сопровождать заболевания сердца, обусловленные поражением клапанного аппарата или миокарда (пороки сердца, гипертоническая болезнь, миокардит, перикардит, атеросклеротический кардиосклероз). Однако в большинстве случаев истинной причиной заболевания являются вегетативные или психоэмоциональные нарушения, рефлекторное воздействие других органов (желудочно-кишечного тракта, мочеполовой системы, желчных путей и др.), нарушение электролитного баланса (например, недостаток калия). Экстрасистолы могут наблюдаться и у здоровых людей (функциональная аритмия).

Обусловить преждевременное эктопическое сокращение сердца могут лекарственные препараты (прежде всего сердечные гликозиды и симпатомиметики), а также злоупотребление алкоголем, табаком, кофеином, возбуждающими средствами, повышенная физическая нагрузка. Заболевание может развиться на фоне брадикардии.

Мерцательная аритмия проявляется в форме хаотичного сокращения отдельных групп мышечных волокон предсердий. При мерцании предсердий они не сокращаются, а желудочки сокращаются аритмично, с частотой 100–150 раз в минуту. Трепетание предсердий представляет собой регулярное сокращение предсердий или части миокарда с частотой 250–300 в минуту. При отсутствии эффективных сокращений предсердий при мерцательной аритмии в желудочки поступает на 15–20 % крови меньше, чем при нормальной работе сердца, однако влияние на кровообращение определяется главным образом частотой их сокращений.

Мерцательная аритмия может быть стойкой, или постоянной, и преходящей, или пароксизмальной. Часто предшественниками стойкой формы являются пароксизмы. В зависимости от того, с какой частотой сокращается сердце, мерцательная аритмия может быть тахикардитической (более 100 сокращений в минуту) и брадикардитической (до 80 сокращений в минуту). Следует отметить, что мерцание предсердий встречается в 10–20 раз чаще, чем трепетание. В отдельных случаях наблюдается чередование трепетания и мерцания.

Как правило, мерцательная аритмия возникает при пороках сердца, которые сопровождаются недостаточностью кровообращения, а также при атеросклеротическом кардиосклерозе и тиреотоксикозе. При этом течение основного заболевания в значительной степени осложняется, что приводит к быстрому развитию или усугублению сердечной недостаточности. Преходящая мерцательная аритмия иногда появляется при инфаркте миокарда, интоксикации сердечными гликозидами и алкоголем. У людей, которые не страдают сердечными заболеваниями, мерцательная аритмия бывает крайне редко.

Трепетание и мерцание желудочков по своему механизму аналогичны трепетанию и мерцанию предсердий. Данный вид аритмии характеризуется резким снижением или полным прекращением выброса крови из сердца, что приводит сначала к остановке кровообращения, а затем к клинической смерти больного.

В отдельных случаях аритмия возникает вследствие индивидуальных врожденных отклонений проводящей системы и выявляется или сразу после рождения, или под воздействием каких-либо дополнительных факторов и заболеваний.

При условии что аритмия протекает на фоне какого-либо другого заболевания сердца, выраженность аритмического синдрома в некоторых случаях не соответствует степени тяжести основного заболевания. Аритмия (в частности, синусовая брадикардия) возникает и у физически выносливых, здоровых людей (например, у спортсменов), особенно после резкого снижения физических нагрузок.

Обычно аритмия диагностируется с помощью ЭКГ, но в большинстве из них можно определить по характерным клиническим признакам.

Клиническая картина

Синусовая (дыхательная) аритмия представляет собой нарушение частоты сердечных сокращений, связанное с актом дыхания. Это заболевание легко выявляется при медленном, но глубоком дыхании. Легче всего определить ее по пульсу: на вдохе сердечный ритм ускоряется, на выдохе замедляется. Учащение синусового ритма наблюдается при повышенных физических нагрузках, в состоянии эмоционального возбуждения, а также под воздействием симпатомиметиков. Эти факторы уменьшают или устраняют синусовую аритмию. Синусовая аритмия существенно не отражается на деятельности сердца. На ЭКГ наблюдается разница между интервалами R-R, превышающая 0,1 секунды.

При синусовой брадикардии частота сердечного ритма составляет меньше 60 ударов в минуту. В отдельных случаях у больных возможно замедление ритма до 40 ударов в минуту. Самими больными заболевание, как правило, не ощущается, однако наблюдается редкий, почти ритмичный пульс, реже появляются неприятные ощущения в области сердца, сопровождающиеся усиленной пульсацией. Возможны признаки нарушения кровоснабжения — похолодение конечностей, обмороки, стенокардия. У больных заметно ухудшается переносимость нагрузок.