Анаболизм с инсулином II - Юрий Буланов

Образование глюкозо-6-фосфата (гексакиназная реакция), как я уже говорил — это самая «трудная» ключевая реакция во всей цепочке превращений глюкозы. Далее глюкоза-6-фосфат уже относительно легко превращается во фруктозо-6-фосфат. Затем из него образуется фруктозо-1,6-бифосфат. Далее следует длительная цепь биохимических реакций, в результате которых синтезируется большое количество АТФ, а глюкоза, в конечном итоге, распадается до углекислого газа и воды.

Общая схема утилизации глюкозы на энергетические нужды

О продуктах фосфорилирования глюкозы мы еще поговорим отдельно, т. к. они сами по себе могут быть синтезированы в чистом виде и служить в качестве, высокоэффективного продукта спортивного питания и даже лекарства, ведь они утилизируются клетками без участия инсулина, а значит, могут применяться на фоне высокоинтенсивных тренировок, когда секреция собственного инсулина подавлена, и нет смысла, (это даже вредно) применять сам инсулин.

Сейчас лишь замечу, что по отношению к глюкозе как к энергетическому источнику инсулин оказывает катаболическое действие, усиливая ее расход на энергетические нужды организма. Даже если бы инсулин не обладал непосредственно анаболическим действием, он все равно улучшал бы белковосинтетические процессы за счет одного лишь подъема общей биоэнергетики. Вводя в организм малые дозы: инсулина извне, мы будем способствовать более полной утилизации глюкозы и других простых углеводов, добиваясь энергизирующего эффекта.

Инсулин нужен нам всегда. Даже в период больших физических нагрузок секреция инсулина подавляется лишь до определенной степени. Небольшое его количество все равно необходимо для усвоения имеющейся глюкозы и жирных кислот.

Все больше и больше входит в моду прием малых доз углеводов в процессе тренировки. Если в начале прошлого века это делали лишь легкоатлеты, да и то, в основном, на фоне соревнований, то сейчас углеводная загрузка до и во время тренировки используется едва ли не во всех видах спорта, начиная с легкой атлетики и кончая культуризмом. С точки зрения биохимии это полностью оправдано. В результате снижается уровень тренировочного утомления и усиливается (!) сгорания жировой ткани. Если в условиях физического покоя углеводы являются основным (!) источником образования жировой ткани[2] то в условиях интенсивных тренировочных и соревновательных нагрузок небольшое количество углеводов, наоборот, способствует наиболее полному окислению и сгоранию жирных кислот. У биохимиков даже есть такое выражение «жиры сгорают в огне углеводов».

Такое разнонаправленное действие углеводов во время покоя и во время физической нагрузки объясняется очень просто. В покое секреция инсулина преобладает над секрецией контринсулярных гормонов (глюкоган соматотропин, половые гормоны, гормоны щитовидной железы, глюкокортикоиды) иконтринсулярных факторов (катехоламины). Поэтому углеводы помимо энергетических целей идут на образование жировой ткани. Во время физических нагрузок баланс смещается в сторону контринсулярных гормонов и контринсулярных факторов. Секреция инсулина подавляется, а секреция глюкагона соматотропина и половых гормонов (в первую очередь), а также секреция гормонов щитовидной железы и глюкокортикоидов (во вторую очередь) возрастает. Возрастает и выброс в кровь катехоламинов. Большие дозы углеводов препятствуют этому процессу, а малые дозы, наоборот, еще более усиливают его. Еще более эффективно в данном случае введение фосфорилированныхуглеводов.

То же самое происходит и в период голодания. Одновременно с подавлением секреции инсулина возрастает секреция соматотропина и катехоламинов.

Помимо утилизации глюкозы инсулин играет основную роль в синтезе гликогена. Гликоген — самая главная форма запаса углеводов как у животных, так и у человека. Это полисахарид (сложный углевод). Накапливается он, главным образом, в печени (до 20 % от общей ее массы) и в скелетных мышцах, где его содержание редко превышает 1 %. Поскольку мышечная масса человека многократно превышает массу печени, в скелетных мышцах гликогена содержится неизмеримо больше. Имеет определенные запасы гликогена и сердечная мышца.

Самая первая реакция на пути синтеза гликогена из глюкозы начинается с уже знакомой нам гексакиназной реакции превращения глюкозы в глюкозо-6-фосфат, которая активизируется инсулином. А вот далее реакции идут уже не так, как при утилизации глюкозы на энергетические нужды. В процессе синтеза гликогена глюкозо-6-фосфат преобразуется в глюкозо-1-фосфат, который уже и вовлекается в процесс синтеза гликогена.

Общая схема утилизации глюкозы на синтез гликогена

Гликоген способен откладываться не только в печени и в мышцах, но также и в других органах и тканях, даже в коже. Во время физических нагрузок, когда энерготраты организма резко возрастают в результате возбуждения ЦНС, происходит выброс в кровь всех контринсулярных факторов, о которых я уже говорил выше. Контринсулярные факторы помимо блокирования гексакиназной реакции вызывают распад гликогеновых запасов до глюкозы с выходов ее в кровь. Этот механизм до совершенства был отшлифован эволюцией человека. По мере повышения уровня тренированности и спортивной квалификации запасы гликогена в организме возрастают. Одна только грамотно проведенная карбогидратная разгрузка-загрузка большой длительности способна увеличить резервы гликогена в печени и в мышцах в 1,5-2 раза.

Инсулиносинтетические возможности собственной поджелудочной железы ограничены. Организм всегда может синтезировать лишь такое количество гликогена, на которое хватит собственного инсулина. Введение же инсулина извне позволит создать такие запасы гликогена в печени и в мышцах, о которых в обычных условиях нельзя было бы и мечтать. Это позволяет убить сразу нескольких зайцев. 1-ый заяц — это повышение общей и специальной выносливости. Повышение выносливости помогает выполнить больший объем общих тренировочных нагрузок, а, значит, быстрее наращивать мышечную массу и силу. 2-й заяц — это увеличение мышечной силы за счет увеличения гликогеновых запасов в мышцах. Увеличение силы с одновременным повышение и выносливости позволяет работать более интенсивно и с большими весами. Если бы даже инсулин не обладал собственно анаболическим действием одно только это позволяло бы наращивать мышечную массу сверх всяких мыслимых и не мыслимых пределов.

Все мы знаем, что силовая работа связана, в основном, с анаэробным окислением гликогена. И чем больше гликогена содержит мышца, тем сильнее ее сокращение. Увеличение мышечной силы позволяет работать с большими весами и добываться больших мышечных объемов в кратчайший период. 3-й заяц — это увеличение мышечной массы за счет гликогена. Гликоген сам по себе хоть и занимает небольшую часть от общего объема мышц, обладает способностью связывать воду. 1 г гликогена связывает 4 г воды, а это уже существенное увеличение объемов. Инсулин не только ускоряет синтез гликогена, но и тормозит его распад, что позволяет накопить, такое количество гликогена, которое намного больше обычных физиологических величин. Гликоген откладывается даже в подкожной жировой клетчатке. 4-й заяц — это повышение уровня спортивных результатов за счет общего улучшения состояния организма. Инсулинотерапия благотворно сказывается на состоянии внутренних органов, особенно на состоянии печени и сердечной мышцы. Улучшение здоровья просто не может не сказаться на достижение спортивных результатов.

Как я уже говорил, инсулин является самым мощным белковосинтетическим агентом по отношению к мышечной ткани. Белковосинтетическое действие инсулина обусловлено сразу несколькими механизмами. Во-первых, инсулин повышает проницаемость клеточных мембран для аминокислот. На пути утилизации аминокислот мышечной тканью существует множество барьеров, начиная от переваривающей способность желудочно-кишечного тракта и кончая способностью печени выравнивать аминокислотный баланс. Даже если мы преодолеем все эти барьеры и даже если начнем вводить кристаллические аминокислоты внутривенно в виде специальных растворов, усвоение аминокислот мышечными клетками и клетками печени, где синтезируется часть мышечных белков, будет ограниченной. Преодолеть этот последний «мембранный» барьер мы как раз и можем с помощью экзогенного введения инсулина.

Вторым механизмом белковосинтетического действия инсулина является его способность воздействовать на генетический аппарат клетки. Проникая в виде комплекса с ц-АМФ внутрь клетки, инсулин оказывает воздействие на хромосомный набор генов, подавляя активность гена-репрессора синтеза белка. В результате такого дерепрессирования возникает анаболическое состояние организма с задержкой азота, калия, фосфора и других нутриентов. В результате усиливается синтез и одновременно тормозится распад белковых молекул. Протекая параллельно, эти процессы сдвигают баланс в сторону преобладания анаболизма над катаболизмом не только за счет усиления анаболизма, но и за счет торможения катаболизма.