Детские инфекционные заболевания. Конспект лекций - Елена Мурадова

Инфекция распространяется капельным или контактным путем, вспышки ее наблюдаются в период с января по май. Возбудитель содержится в жидкости пузырьков, но в отличие от натуральной оспы не определяется в корках. Больной представляет эпидемическую опасность за сутки до появления высыпаний и в течение последующих 7–8 дней, пока все пузырьки не покроются корками. Эпидемии часто наступают после контакта с больным опоясывающим герпесом. Повторные случаи заболевания редки.

Клинические проявления. Инкубационный период – 11–21 день, но чаще 13–17 дней. К концу его появляются продромальные симптомы, за исключением легких случаев заболевания, проявляющиеся недомоганием, незначительным повышением температуры тела, снижением аппетита, сопровождаемые иногда скарлатино– или кореподобной сыпью и предшествующие за 24 ч типичным для ветряной оспы высыпаниям. Характерная особенность их состоит в быстроте появления.

Обычно высыпания обильные, появляются в течение 3–4 дней сначала на туловище, затем на лице и волосистой части головы и минимально на дистальных отделах конечностей. В самых легких случаях заболевания насчитывают очень небольшое число пузырьков. Отмечается выраженная тенденция к преимущественной локализации их в местах наибольшего раздражения кожи и давления на нее. Для ветряной оспы характерен полиморфизм сыпи, наблюдаемый на высоте заболевания и связанный с разными сроками появления отдельных ее элементов. Высыпания сопровождаются постоянным и раздражающим зудом. Пузырьки на слизистых оболочках, особенно в полости рта, быстро мацерируются и изъязвляются. В отдельных случаях они локализуются на слизистых оболочках половых органов, конъюнктиве и роговице, что угрожает потерей зрения. Слизистая оболочка гортани редко вовлекается в процесс. Может развиться генерализованная лимфаденопатия.

Тяжесть течения может значительно варьироваться. При легких формах наблюдают скудное число пузырьков, разбросанных по всему телу, и слабо выраженные общие нарушения. При тяжелых формах их число огромно, выражены симптомы интоксикации, температура тела повышается до 39,4—40,6 °C. Системные проявления сохраняются не более первых 3–4 дней в период высыпания.

Иногда сыпь становится геморрагической в связи с умеренно выраженной тромбоцитопенией. Более тяжелая степень ее и геморрагии чаще всего встречается при развитии осложнений. Может развиться быстротечная пурпура, обычно в конце 1-й недели заболевания, нередко приводящая к гангрене, что, вероятно, представляет собой реакцию типа Швэртцмана.

Буллезная форма встречается редко, в основном у детей в возрасте до 2 лет.

В этом случае на коже вместо характерных пузырьков образуются крупные дряблые пузыри. В остальном течение заболевания не изменяется.

Врожденная ветряная оспа проявляется уже при рождении или в первые дни жизни ребенка, мать которого больна активной формой инфекции.

Осложнения бывают специфическими, обусловленными непосредственным действием самого вируса, и могут возникать в результате наслоения бактериальной инфекции. Среди специфических осложнений ведущими являются ветряночный энцефалит, менингоэнцефалит, реже – миелиты, невриты, миокардиты и др. Среди бактериальных осложнений возникают флегмона, абсцесс, импетиго, буллезная стрептодермия, рожа, лимфаденит. Реже возможны пневмония, синдром крупа.

Диагноз. Диагноз ставится на основании обнаружения типичной везикулезной сыпи.

Из лабораторных методов используют:

1) микроскопический метод исследования (выявление скоплений вируса в окрашенных серебрением по Морозову мазках везикулезной жидкости при обычной или электронной микроскопии);

2) серологические методы (иммунофлюоресцентный, реакцию связывания комплемента и ИФА).

Дифференциальный диагноз. Ветряную оспу дифференцируют с импетиго, строфулюсом, генерализованными формами герпетической инфекции, реже – со скарлатиной и другими сыпными заболеваниями.

Прогноз. В типичных случаях заболевание заканчивается выздоровлением.

Смертельные исходы возможны при злокачественных формах, а также при развитии тяжелых бактериальных осложнений, преимущественно у детей раннего возраста, новорожденных и при врожденной оспе.

Лечение. Строгое соблюдение гигиенического содержания ребенка, постельного белья, одежды. Везикулы смазывают 1 %-ным раствором бриллиантового зеленого или 1–2 %-ным раствором перманганата калия. Показаны общие гигиенические ванны со слабым раствором перманганата калия, полоскания рта дезинфицирующими растворами после еды, при появлении гнойных осложнений – антибиотики, при тяжелых формах – иммуноглобулин.

Кортикостероиды назначают только при возникновении энцефалита или менингоэнцефалита. При тяжелых формах назначают иммуноглобулин.

Хороший эффект дает назначение противовирусных препаратов: аденина арабинозида, ацикловира, виролекса, ганцикловира и др.

Лечение данными препаратами является эффективным и при развитии осложнений ветряной оспы.

Профилактика. Больного ветряной оспой изолируют дома до 5-го дня с момента последних высыпаний. Госпитализации подлежат дети с тяжелыми и осложненными формами болезни. Контактировавших детей, не болевших ранее, изолируют с 11 до 21-го дня с момента контакта.

После изоляции больного достаточно проветрить помещение и сделать влажную уборку.

При наличии массивного (более 1 ч) контакта пассивная иммунизация специфическим Varicella Zoster-иммуноглобулином показана восприимчивым детям с иммунодефицитом; новорожденным от матерей, заболевших ветряной оспой за 5 дней до родов или в течение 2 дней после них; недоношенным детям от матерей, не имеющих сведений о перенесенной ветряной оспе, независимо от анамнеза; здоровым восприимчивым подросткам 15 лет и старше, а также серонегативным взрослым.

Активная иммунизация широкого применения не получила.

5. Цитомегаловирусная инфекция

Заражение цитомегаловирусами часто проходит незамеченным, но инфицирование до рождения, во время или вскоре после него обычно вызывает тяжелое заболевание, напоминающее инфекционный мононуклеоз, и чаще всего наблюдается у лиц с недостаточностью клеточного иммунитета.

Этиология. Цитомегаловирус – видоспецифический агент, по своим физико-химическим и электронно-микроскопическим свойствам близкий к вирусу герпеса.

Эпидемиология. Цитомегаловирусная инфекция распространена во всем мире. Источником инфекции является только человек, больной или вирусоноситель.

Передача осуществляется, по-видимому, преимущественно контактным, реже – воздушно-капельным и энтеральным путем, а также парентерально при переливании крови или ее препаратов, новорожденные могут инфицироваться через молоко матери; трансплацентарно.

Патология. Частицы цитомегаловируса по данным электронно-микроскопического исследования ничем не отличаются от вируса ветряной оспы, простого герпеса и вируса Эпштейна – Барра. При световой микроскопии в тканях с высоким титром вируса определяют крупные внутриядерные включения. Большой размер их в клетках печени, почек, легких, в осадке мочи позволяет поставить точный диагноз. Однако культура тканей – более чувствительный и надежный метод определения цитомегаловируса.

Клинические проявления. Инкубационный период, по-видимому, колеблется от 15 дней до 3 месяцев. Различают врожденную и приобретенную цитомегалию, по течению – острую и хроническую.

Врожденная инфекция. Более чем у 90 % новорожденных цитомегаловирусная инфекция протекает бессимптомно. В остальных случаях тяжесть ее значительно варьируется, но смертельный исход наступает редко. Обычно наблюдаемая симптоматика в порядке убывающей частоты: гепатоспленомегалия, желтуха, пурпура, микроцефалия, кальцификация мозга и хориоретинит. Любое из проявлений может встретиться изолированно. Признаков нарушения функции ЦНС в неонатальном периоде обычно не наблюдают.

Предположение о врожденной цитомегаловирусной инфекции должно возникнуть при появлении у ребенка в первый день жизни петехиальной сыпи, особенно в сочетании с увеличением селезенки.

У многих детей единственными симптомами бывают отставание в развитии и повышенная раздражительность. Изолированные врожденные аномалии, например косолапость, страбизм, глухота, деформация неба и микроцефалия, встречаются преимущественно у детей с выраженными клиническими признаками врожденной инфекции.

Наиболее часто встречающийся и важный признак врожденной инфекции – нарушение функции ЦНС, при этом недоразвитие психомоторных функций через несколько лет после рождения одинаково часто встречается у детей с выраженными признаками ее при рождении или без них. Изменения в печени, легких и почках вполне обратимы и их функция почти полностью восстанавливается.