Вспышка. Как обезвредить инфекцию до появления осложнений - Светлана Евгеньевна Орыщак

поставить, видела ребенка с 37,2, бегал по боксу, оказалось – дифтерия. Хорошо, что вовремя заподозрили и ввели сыворотку, лабораторное подтверждение получили позже, главное было не упустить время».

«Я хорошо помню тот период в Москве, помню родителей, стоящих у морга, очень страшно. И винить некого, кроме себя…»

«На шестом курсе завкафедрой детских инфекций повезла нашу группу в район на вскрытие восьмилетней девочки, умершей от дифтерии. Картина у меня перед глазами до сих пор. Тогда у нас, студентов, был только один вопрос: почему так, ведь есть прививка?!»

Слова очевидцев всегда пронзительны и эмоциональны. И каждый врач, рискующий лично встретиться с дифтерией, по-настоящему боится такого знакомства. Потому что не хочет держать за руку умирающего ребенка, подростка, молодого человека, родители которого решили, что прививки – это зло.

ХОТИМ ЗНАТЬ БОЛЬШЕ!

ЧТО НАМ СКАЖЕТ ДОКТОР?

Дифтерия – острая инфекция респираторного тракта или кожи, вызываемая токсигенными штаммами Corynebacterium diphtheriae и Corynebacterium ulcerans. С дифтерийными коринебактериями произошла весьма интересная история, которая и сделала их такими «злыми».

Впервые дифтерийную палочку обнаружил в срезах пленок, полученных с ротоглотки больных, в 1883 году Эдвин Клебс – немецкий бактериолог и патологоанатом. Уже через год Фридрих Лёффлер, другой немецкий бактериолог и гигиенист, выделил чистую культуру Corynebacterium diphtheriae.

Ряд дальнейших открытий позволил установить, что клиническую картину дифтерии обусловливает не столько сама бактерия, сколько ее экзотоксин. Был запущен процесс разработки лекарства – антитоксина. Но ученые столкнулись с проблемой: вроде бы абсолютно одинаковые Corynebacterium diphtheriae проявляли разные свойства – то вызывали болезнь, то не вызывали. Долгое время медицина не могла решить эту загадку, пока в 1951 году не появилась публикация, в которой говорилось о том, что для токсигенности коринебактерии должны быть заражены бактериофагом – вирусом, поражающим бактерии. Иными словами, дифтерийная палочка такая «злая», потому что «болеет» сама. Но жалеть мы ее не будем!

Итак, штаммы коринебактерии, инфицированные бета-фагом, содержащим токсинкодирующий ген, производят мощнейший экзотоксин, который сначала вызывает воспаление и местный некроз тканей, а затем может поразить сердечно-сосудистую, нервную и мочевыделительную системы.

Нетоксикогенные штаммы дифтерийной палочки тоже могут провоцировать носоглоточную инфекцию, а иногда и системное заболевание (например, эндокардит, септический артрит[62]). Но это уже совсем другая история.

Путь заражения дифтерией преимущественно воздушно-капельный, реже – контактный. Проконтактировать нужно либо с выделениями из носоглотки, слюной, либо с раневой поверхностью, если речь идет о кожной форме. Все это сейчас звучит довольно дико, ведь дифтерия практически забыта благодаря широкой профилактической иммунизации. Даже носительство инфекции встречается не везде: в развитых странах его не фиксируют. Однако дифтерия по-прежнему жива во многих странах Азии, в южной части Тихого океана, Ближнего Востока и Восточной Европы, в Венесуэле, Доминиканской Республике и на Гаити. С 2011 года вспышки происходят в Индонезии, Таиланде, Вьетнаме, Лаосе, Южной Африке, Судане и Пакистане.

После распада Советского Союза показатели вакцинации среди входивших прежде в его состав стран резко пошли вниз, что, безусловно, сопровождалось повышением уровня заболеваемости дифтерией. Сейчас тенденция также неутешительная: количество отказов от прививок растет, частота бустерной иммунизации у взрослых снижается. А это неуклонно повышает восприимчивость к инфекции, что в совокупности с наличием носителей бактерии непременно приведет к вспышке, как ни страшно об этом говорить.

Инкубационный период при дифтерии в среднем длится пять дней (согласно статистическим данным, часто инкубация составляет 1,4 дня). Затем наступает продромальный период, длящийся от 12 до 24 часов: больной недомогает, температурит, начинает болеть горло, увеличивается частота сердечных сокращений.

Дифтерия ротоглотки – самая распространенная форма болезни. В этом случае в тонзиллярной области появляется характерная дифтерийная пленка. Изначально она может образоваться как белый, глянцевый выпот, но потом становится грязно-серой, плотной, фиброзной и прикрепленной к слизистой настолько, что ее удаление вызывает «кровавую росу». Локальный отек провоцирует визуально раздутую шею (бычья шея), хрипоту, стридор[63] и одышку. Пленка может распространиться на гортань, трахею, бронхи и частично затруднить поступление воздуха или внезапно отслоиться, вызывая полную асфиксию.

Выделяют локализованную, распространенную, субтоксическую, токсическую и гипертоксическую формы дифтерии ротоглотки, а также дифтерийный круп, по сути представляющий собой закупорку дыхательных путей дифтерийными пленками. Он, в свою очередь, подразделяется на локализованный, распространенный и нисходящий. Это если говорить совсем кратко, не вдаваясь в малоприятные подробности данной болезни.

Самое ужасное, что экзотоксин, продуцируемый Corynebacterium diphtheriae, невероятно ядовит: всего одна крохотная молекула может убить целую клетку, остановив синтез белка. Летальной для человека считается доза дифтерийного токсина 0,1 мкг на 1 кг массы тела. При всасывании большой дозы токсина появляется выраженная слабость, бледность, тахикардия, ступор, возможна кома. Токсемия может привести к летальному исходу в течение 6–10 дней, иногда быстрее. Под действием ядовитых веществ сердце и печень в буквальном смысле разрушаются. Чем выше доза токсина, тем быстрее и тяжелее протекает болезнь, тем значительнее риск летального исхода.

Даже если человек спасся от самой болезни, его могут подстерегать осложнения. Наиболее распространенное – инфекционный миокардит, воспаление сердечной мышцы с частичным некрозом клеток сердца. Обычно миокардит развивается на 10– 14-й день, но может проявиться и раньше. Опасность реальна и в том случае, если локальные симптомы уже сошли на нет, а пациент вроде бы ощущает себя здоровым. Незначительные изменения кардиограммы наблюдаются у 20–30 % больных, но могут развиться атриовентрикулярная диссоциация, полная блокада сердца и желудочковые аритмии, которые тоже связаны с высокой смертностью. Иногда происходит остановка сердца. Это ужасно: очевидцы со слезами на глазах вспоминают, как пытались практически насильно уложить своих пациентов в постель, боясь именно их внезапной смерти.

Гораздо реже возникают осложнения, затрагивающие нервную систему. Токсин вызывает распространенное поражение различных нервов, которое нарушает структуру их облочки, в частности поражает черепные и периферические нервы. Проявления обычно начинаются с первой недели болезни в виде потери аккомодации глаз и бульбарного паралича[64], вызывающего нарушение глотания и срыгивание через нос. Позже развивается паралич диафрагмы, что приводит к дыхательной недостаточности: человек просто не может самостоятельно нормально дышать. В течение долгих недель происходит восстановление организма. Как еще вариант осложнений дифтерии может возникать выраженная тахикардия (учащенное сердцебиение),