Неотложные состояния у детей. Новейший справочник - Ольга Жиглявская

В зоне воспаления легочной ткани под влиянием гипоксии и микробной флоры происходит снижение сурфактанта в альвеолах, которое ведет к снижению эластичности легочной ткани и способствует нарушению процессов вентиляции – перфузии.

При пневмониях всегда имеют место нарушения функций дыхания, развитие гипоксии и интоксикации, выраженность которых коррелирует с объемом поражения легких. Гипоксия и интоксикация влияют на функцию центральной нервной системы. Повышенная возбудимость, беспокойство ребенка в начале заболевания объясняются активацией симптоматико-адреналовой системы, повышением синтеза катехоламинов и их влиянием на ретикулярную формацию ствола и на кору мозга. При нарастании интоксикации в коре головного мозга преобладают процессы торможения, клиническим выражением которых являются вялость, адинамия, нарушения сна и др.

Гипоксемия способствует возникновению спазма сосудов малого круга кровообращения и развитию легочной гипертензии, что создает дополнительную нагрузку на правое сердце. При тяжелом течении пневмонии развивается энергодинамическая недостаточность сердца, наблюдаются нарушения микроциркуляции.

Нарушение функции системы пищеварения обусловлено снижением активности ферментов пищеварительных соков, нарушением моторики и развитием пареза кишечника.

В результате нарушения обменных процессов развивается метаболический ацидоз, который обычно компенсируется снижением PaCO2 вследствие гипервентиляции. Выраженный некомпенсированный ацидоз с ВЕ ниже – 5 наблюдается редко, поэтому в/в введение щелочных растворов для коррекции ацидоза желательно назначать только после определения КОС.

При тяжелом течении пневмонии развивается полигиповитаминоз С, группы В, Е, А, РР.

Нарушение иммунологической реактивности во многом определяется преморбидным фоном и возрастом детей. У детей первого года жизни снижена способность к синтезу иммуноглобулинов, поэтому в бронхиальном секрете у них нет повышения JgА в разгар пневмонии, как это имеет место у детей после года, у них также наблюдаются недостаточность Т-лимфоцитов и снижение гамма-глобулинов.

Классификация пневмоний, основанная на клиническом принципе, дает возможность правильно подойти к их диагностике и лечению (табл. 14).

Таблица 14

Классификация острых пневмоний у детей

Клиника. Очаговые бронхопневмонии чаще развиваются на фоне ОРЗ. Ухудшается состояние ребенка, усиливается кашель, появляется одышка, вначале при физической нагрузке (у грудных детей во время сосания груди), затем в покое. Дыхание с участием вспомогательной мускулатуры (раздувание крыльев носа во время вдоха). Температура повышается до 38–39 °C и держится на таком уровне несколько дней. Ребенок бледный, вокруг рта небольшой цианоз. В легких перкуторный звук с коробочным оттенком (викарная эмфизема вокруг очагов воспаления), паравертебрально – укорочение перкуторного звука, обусловленное реакцией лимфатических узлов корня легкого. Локальные укорочения перкуторного звука над пораженными участками легкого появляются обычно не в первые дни болезни и свидетельствуют о наличии сливных очагов. Аускультативно на фоне жесткого дыхания выслушивается много разнокалиберных влажных хрипов, преимущественно мелкопузырчатых, стойко определяющихся и после откашливания мокроты. Тахикардия. Тоны сердца приглушены. Могут быть небольшое увеличение печени, вздутие живота. Иногда рвота, учащенный стул.

На рентгенограммах определяются вздутие легких (для эмфиземы характерны повышенная прозрачность легочных полей, широкие межреберья, низкое стояние диафрагмы); усиление прикорневого и легочного рисунка; неправильной формы мелкие очаговые тени с нерезкими контурами. При очагово-сливных пневмониях, при которых поражено несколько сегментов, на фоне затемнения нередко определяются более плотные очаговые тени.

В анализе крови в начале заболевания отмечаются умеренный лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево, СОЭ нерезко ускорена.

При очаговой пневмонии у детей раннего возраста, протекающей с развитием тяжелой интоксикации, могут наблюдаться выраженные изменения других органов и систем, которые проявляются в виде клинических синдромов: кардиоваскуляторного (тахикардия, тахиаритмия, приглушение сердечных тонов, появление функционального систолического шума) и менингоэнцефалического (беспокойство или вялость ребенка, выбухание и напряжение большого родничка, иногда судороги). Причины менингоэнцефалического синдрома – повышение внутричерепного давления, развитие отека мозга вследствие гипоксии и интоксикации. Для дифференциального диагноза между синдромом и менингитом необходимо исследование ликвора.

При очаговой пневмонии у детей раннего возраста проводится дифференциальный диагноз с бронхиолитом (капиллярным бронхитом) – острым воспалением мелких бронхов и бронхиол, сопровождающимся развитием острой дыхательной недостаточности. В отличие от пневмонии, при бронхиолите более выражен обструктивный синдром, менее определенна температурная реакция, отсутствуют интоксикация, локальное поражение легких, инфильтративные изменения на рентгенограммах.

Течение очаговых пневмоний обычно доброкачественное, и при своевременно начатой терапии выздоровление наступает спустя 3–4 недели от начала болезни.

Сегментарная пневмония начинается остро, появляется сухой, навязчивый кашель, но у 1/3 больных кашель в начале заболевания отсутствует и появляется только на второй неделе болезни. Температура тела повышается до 38–39 °C и держится 3–5–7 дней. Быстро нарастают явления интоксикации (ребенок вялый, капризный, аппетит плохой), одышка, кожа бледная, цианоз губ. Физикальные изменения в легких довольно скудные. Перкуторно над очагом воспаления локальное укорочение звука, дыхание в месте укорочения жесткое, хрипы в начале заболевания не слышны, на 7–10-й день болезни могут появиться крепитация или мелкие влажные хрипы. Если в воспалительный процесс вовлечена плевра, то укорочение перкуторного звука более выражено, дыхание в месте укорочения ослаблено. Тахикардия. Тоны сердца приглушены. Печень увеличена, болезненна при пальпировании.

В анализе крови – выраженный лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом формулы влево, СОЭ более 20 мм/ч. В анализе мочи могут наблюдаться микрогематурия и небольшая протеинурия.

На рентгенограмме определяются очаг инфильтрации, локализующийся в границах одного сегмента (моносегментарная пневмония), или очаги инфильтрации в нескольких сегментах (полисегментарная пневмония). По данным рентгенологического обследования, у 62 % больных сегментарная пневмония сопровождается развитием ателектоза (Е. А. Волгарева, Т. В. Парийская, 1999).

Крупозная пневмония развивается чаще у детей старше 3 лет. Заболевание начинается внезапно. Нередко болезни предшествует сильное охлаждение ребенка. Возникает озноб, температура тела повышается до 39–40 °C, появляется боль в боку, усиливающаяся при глубоком дыхании, кашле. Кашель вначале сухой, со 2–3-го дня болезни становится влажным, появляется густая, вязкая скудная мокрота, иногда красно-коричневого цвета («ржавая» мокрота). Ребенок возбужден или очень вялый. Лицо бледное, иногда появляется лихорадочный румянец щеки на стороне поражения. При локализации процесса в нижней доле правого легкого часто в начале заболевания появляются сильные боли в животе, которые могут доминировать в клинической картине болезни и являются причиной ошибочного диагноза «острый живот». В случае локализации пневмонии в верхней доле правого легкого могут возникнуть менингеальные симптомы: сильная головная боль, судороги, ригидность затылочных мышц.

Типичная температурная кривая – постоянного типа с критическим падением температуры на 5–7-й день болезни – в настоящее время при лечении пневмонии антибиотиками отсутствует. Чаще температурная кривая неправильного типа с литическим падением температуры тела.

Физикальные признаки крупозной пневмонии зависят от распространенности и фазы воспалительного процесса. В первый день болезни над пораженной долей легкого при перкуссии появляется своеобразный тимпанический оттенок звука, обусловленный уменьшением эластичности легочной ткани и развитием отека. С увеличением количества экссудата в альвеолах плотность ткани легкого увеличивается и тимпанический звук сменяется притуплением, которое по мере развития опеченения делается все более интенсивным.

Аускультативно в зоне поражения в начале болезни дыхание несколько ослаблено из-за щажения пораженной стороны (из-за сильной боли в боку), на 2-й день болезни удается выслушать крепитацию, иногда на ограниченном участке выслушивается небольшое количество хрипов, обусловленных сопутствующим бронхитом. Затем, по мере увеличения уплотнения легочной ткани, дыхание становится бронхиальным, а крепитация исчезает. Нередко можно выслушать шум трения плевры.