Победить гипертонию. Прозрение: причина не в спазмах сосудов! - Марк Жолондз

Самое главное заключается в том, что кроме химического раздражения стенок сосудов адреналин и норадреналин крови никаких других эффектов, вызывающих повышение артериального давления в организме человека, не производят.

В то же время, сложившиеся в медицине взгляды заставляют нас уделить особое внимание адреналину и норадреналину крови.

Для появления в крови увеличенных количеств адреналина и норадреналина, как известно, необходимы условия стресса или физические нагрузки. Очень многие гипертоники тщательно избегают стрессовых ситуаций и физических нагрузок. Однако гипертоническая болезнь при этом не отступает ни на шаг! Только этого соображения было бы достаточно для исключения адреналина и норадреналина крови из инициаторов гипертонической болезни.

Экспериментальное понижение «до предела» влияния в организме симпатической нервной системы, управляющей концентрацией этих гормонов в крови, показывает, что пульсовое давление крови при этом остается повышенным неизменно.

Есть еще одно основание для того, чтобы решительно отказывать адреналину и норадреналину крови в праве быть виновниками в развитии гипертонической болезни. Заключается оно в том, что в течение очень многих лет эти катехоламины ошибочно объявлялись в медицине главными и даже единственными виновниками этого заболевания. Хорошо известно, что и в наши дни тысячам больных гипертонической болезнью назначаются лекарственные средства антиадреналинового направления. Если же лекарственное средство имеет комбинированное действие, то на первый план обычно выдвигается именно его бесполезная против гипертонической болезни антиадреналиновая роль.

В 1982 году академик АМН СССР И. К. Шхвацабая в известной статье «Маркеры гипертонии» писал:

«Еще сравнительно недавно все беды мы связывали в основном с широко известным гормоном надпочечников — адреналином. Выброс его в кровь ведет к сужению периферических сосудов, усилению деятельности сердца и физиологическому повышению артериального давления. Регулирует выделение адреналина (как и вообще функции внутренних органов) симпатический отдел вегетативной нервной системы, а им, в свою очередь, «командует» отдел центральной нервной системы — комплекс гипоталамус-гипофиз. Без их участия невозможна любая активная напряженная деятельность организма. Но перенапряжение нервной системы, особенно длительное, в конце концов становится причиной поломки механизмов адаптации, а первая жертва такой поломки — сердечно-сосудистая система».

К вопросу о роли длительного перенапряжения нервной системы в развитии гипертонической болезни мы обязательно вернемся и посвятим ему отдельную главу.

Безусловно прав академик И. К. Шхвацабая, когда говорит, что без участия высшего отдела вегетативной нервной системы — комплекса гипоталамус-гипофиз невозможна никакая активная напряженная деятельность организма.

Но в такой же степени уверенно мы утверждаем, что свою высшую «командную» роль в развитии гипертонической болезни комплекс гипоталамус-гипофиз осуществляет не через увеличение концентрации адреналина и норадреналина в крови. Это очень важное положение мы должны понять и запомнить как следует! Именно непонимание того, что свою «командную» роль комплекс гипоталамус-гипофиз в развитии гипертонической болезни выполняет без участия (подчеркиваем это!) адреналина и норадреналина крови объясняет неприятный факт: многие годы кардиология упорно и изощренно боролась с адреналином в организме человека в надежде победить гипертоническую болезнь. Результата получить не удалось. Мы хотим, чтобы читатель знал: такого результата не могло быть в принципе! Его ждали потому, что не понимали самого главного — этого результата не могло быть теоретически, так как адреналин крови влияет на тонус сосудов, но сосуды и их тонус не определяют развития гипертонической болезни, не определяют величины систолического выброса сердца! Отсюда и замечательное признание академика И. К. Шхвацабая: «Еще сравнительно недавно все беды мы связывали в основном с… адреналином». Однако к такому выводу академик И. К. Шхвацабая пришел на основании безрезультатной практики, а не теоретически. Теоретические доказательства приводятся впервые автором этой работы.

Совершенно очевидно, что мы исключаем из числа возможных виновников развития гипертонической болезни адреналин и норадреналин крови.

Одновременно с этим особенно важно подчеркнуть, что в наших исследованиях мы нисколько не умаляем функциональной регуляционной роли так называемой симпатоадреналовой системы в организме и роли ее важнейших исполнителей адреналина и норадреналина. Но свою функциональную роль регулятора многоцелевого назначения, действующего в связи с изменением жизненных потребностей организма, эта система выполняет практически без связи с влиянием адреналина и норадреналина крови на развитие гипертонической болезни, а после ее развития — на фоне этой болезни. Все функциональные регуляционные симпатические реакции в организме осуществляются параллельно с проявлениями гипертонической болезни, взаимно накладываясь.

Ю. В. Постнов и С. Н. Орлов (1987), ссылаясь на зарубежные исследования, приводят очень полезные их результаты:

«Оказалось, что при наличии повышенной сосудистой реактивности к норадреналину, базальный уровень катехоламинов в крови больных гипертонической болезнью в большинстве случаев практически не отличается от такового в контроле, а различия проявляются лишь на фоне применения функциональных нагрузок».

А не может ли стать причиной развития гипертонической болезни высвобождение адреналином определенного количества крови из кровяных депо организма? Нет, такой вариант должен быть отвергнут. Для высвобождения крови из кровяных депо требуется повышение тонуса симпатической нервной системы. Экспериментальное длительное снижение тонуса этой системы не снижает пульсового давления крови. Кровь из кровяных депо может выходить в кровяное русло и из него снова входить в депо, а пульсовое давление крови и гипертоническая болезнь остаются без изменений.

Глава 12.

Гипертоническое действие ангиотензина II остается загадкой для медицины

Нам осталось исследовать влияние только двух химических веществ крови, которые можно подозревать в способности играть роль гуморальных источников гипертонической болезни. Это ангиотензин II и вазопрессин.

В последние годы ангиотензин II без необходимых оснований сделали своего рода «легендарным» химическим веществом крови, которое будто бы и приводит прямым путем к развитию гипертонической болезни. Такая роль ангиотензина II опровергается элементарно: никакие сосудосуживающие влияния не определяют развития гипертонической болезни! Но чрезвычайно некорректное пристрастие современной кардиологии к антиангиотензиновым лекарственным средствам с их вреднейшими побочными действиями заставляет кардиологов признавать вину ангиотензина II в развитии гипертензии даже при отсутствии этой вины в действительности. Поэтому исследование влияния ангиотензина II на развитие гипертензии будет сложным.

Читателю целесообразно еще раз просмотреть те сведения об ангиотензине II, которые мы привели в главе 10. Потребуются и значительные дополнения.

А. Д. Ноздрачев и соавт. (1991):

«Ангиотензин наделен физиологическими свойствами. Наиболее выражены из них кардиостимулирующее и вазоконстрикторное действия, превышающие по своей силе влияние норадреналина более чем в 50 раз».

Это очень серьезное предупреждение о необходимости чрезвычайно осторожно относиться к любым действиям, изменяющим концентрацию ангиотензина II в крови. Здесь недопустимы беспечность и довольно свободное обращение с концентрациями веществ в крови, которыми избаловали лечащих специалистов катехоламины.

Сказанное выше о большой силе влияния ангиотензина II на сердечно-сосудистую систему не значит, что при появлении ничтожных количеств излишнего ангиотензина II в крови артериальное давление крови повысится до 5000 мм рт.ст., а частота сокращений сердца — до 3500 в минуту. Просто одинаковые с норадреналином воздействия оказывают в 50 раз меньшие количества ангиотензина II.

Очень важные дополнения к характеристике ангиотензина II находим у академика М. Д. Машковского («Лекарственные средства», ч. 1). По М. Д. Машковскому ангиотензин II сужает кровеносные сосуды, особенно прекапиллярные артериолы и вызывает сильное и быстрое повышение артериального давления (по силе прессорного действия примерно в 40 раз более активен чем норадреналин), а картина действия ангиотензина II выглядит так:

«Под влиянием ангиотензина II особенно сильно суживаются сосуды кожи и области, иннервируемой чревным нервом. Кровообращение в скелетных мышцах и коронарных сосудах существенно не изменяется. Прямого действия на сердце препарат не оказывает и в терапевтических дозах не вызывает аритмий».