Домашний ветеринарный справочник для владельцев собак и кошек - Елена Гликина

Профилактика заболевания сводится к предупреждению отравлений, интоксикаций, перекармливания жирными и недоброкачественными кормами.

Цирроз печени

Хроническое деструктивное поражение печени с замещением паренхиматозной ткани соединительной и атрофией купферовских клеток. Протекает по гипертрофическому и атрофическому типу. Различают первичные и вторичные циррозы.

Этиология. Первичные циррозы развиваются при недостатке пиридоксина, селена и других микроэлементов и вследствие длительного действия факторов, вызывающих гепатиты (хронической интоксикации, в том числе инфекционно-токсических, аллергических причин); вторичные – возникают вследствие инфекционных, паразитарных болезней, токсической дистрофии печени, портального застоя крови.

Патогенез. Атрофический цирроз сначала возникает в области периферического ветвления воротной вены. По периферии печеночных долек разрастается соединительная ткань, оказывающая давление на купферовские клетки и капилляры. Атрофирующиеся и погибающие гепатоциты замещаются соединительнотканным пролифератом. Усиливающийся застой крови в системе воротной вены приводит к асциту. Печень уменьшается в объеме. Развиваются катары желудочно-кишечного тракта, механическая желтуха.

При гипертрофическом циррозе токсикоз приводит к разрастанию стромы и атрофии паренхимы. Печень медленно увеличивается в объеме. Наблюдаются механическая и паренхиматозная желтуха. Нарушаются функции других паренхиматозных органов. Возникают портальная гипертония, отеки, асцит, при печеночной декомпенсации – кома и смерть.

Лечение. Устраняют причины токсикоза, портального застоя крови. В рацион вводят поливитамины, белковые корма, углеводы. Проводят симптоматическую терапию, особенно показаны салуретики и кардиотонические средства. При асците необходимы пункция и отсасывание транссудата. В качестве желчегонного вводят силибилин. При лечении используют антибиотики, растворы электролитов. Из глюкокортикоидов при недостаточности печени хороший эффект дает применение преднизолона (30 мг в сутки до нормализации активности трансаминаз – АЛТ и ACT).

Заболевания почек

Острый диффузный гломерулонефрит

Полиэтиологическое инфекционно-аллергическое воспаление с преимущественным поражением клубочков, а также межуточной ткани почек. Дегенерация канальцевого эпителия выражена неярко.

Этиология. Болезнь возникает как следствие инфекций, отравлений, простуды, травм, аллергической сенсибилизации. Сенсибилизирующую роль играют переохлаждение, некоторые корма, плохие условия содержания. Нефрит может быть вызван нефротоксинами, ядовитыми веществами (скипидар, деготь, гербициды, удобрения).

Патогенез. Изучен недостаточно. Развитие болезни проявляется в изменении реактивности, нарушениях обмена веществ, функции эндокринной, нервной и сосудистой систем, причем прямой зависимости и постоянства в развитии диффузного нефрита от интенсивности инфекционного процесса не бывает. Тяжелый нефрит может возникнуть вследствие кратковременного охлаждения или латентной инфекции.

Симптомы. Отмечаются угнетение, снижение аппетита, лихорадка, при пальпации почек – болезненность. Появляются «летучие» отеки, рвота, понос, полидипсия, тахисистолия, артериальная гипертония, акцент второго тона на аорте, в тяжелых случаях – аритмия, ритм галопа, цианоз, одышка, частые позывы к мочеиспусканию на фоне олигурии и анурии. Моча имеет цвет мясного смыва.

Болезнь длится 1–2 недели и заканчивается выздоровлением или летально. Иногда процесс переходит в хроническую форму длительностью до нескольких месяцев и даже лет. При прогрессирующей азотемии прогноз болезни неблагоприятный. Хронический нефрит отличается более легким течением с периодами улучшения и ухудшения, характерна артериальная гипертония; прогноз неблагоприятный.

Лечение. В первые дни болезни назначают голодную диету, ограничивают соль, воду, белковые корма. Затем дают молоко, каши, несоленые овощные супы, поливитамины, мочегонные, кардиотонические, гипотензивные средства, преднизолон, эуфиллин. Внутривенно вводят 10 %-ный раствор кальция хлорида, кальция глюконата, 0,5–1 %-ный раствор новокаина с аскорбиновой кислотой. При инфекционной этиологии нефрита назначают антибиотики (пенициллин, эритромицин, стрептомицин), цефалоспорины, нитрофурановые препараты. При отеках и токсикозе делают кровопускание с последующим введением 20–40 %-ного раствора глюкозы. При осложнении гломерулонефрита эклампсией внутривенно вводят магния сульфат 25 %-ный, снотворные (этаминал-натрий, тетридин, нитразепам, ноксирон), гексоний, урегит, резерпин, лазикс.

Хронический диффузный нефрит

Инфекционно-аллергическое воспаление почек с генерализованным гиперергическим поражением почечных сосудов, ведущее к прогрессирующей и необратимой ренальной недостаточности.

Этиология. Та же, что и при остром нефрите, но большую роль играют повторные патологические воздействия (особенно пневмонии, плевриты, эндометриты, туберкулез, переохлаждения).

Патогенез. Снижаются фильтрационная функция и канальцевая секреция. На фоне ишемии прогрессирует поражение канальцевого аппарата. Возрастает АКД. Понижение реабсорбции натрия и воды приводит к изостенурии. Прогрессируют уремия и натриемия, нарушается функция центральной нервной системы. Азотистые шлаки на фоне недостаточности почек начинают выделяться через кишечник, раздражая слизистые покровы, возникают гастроэнтерит, рвота.

Азотемия вызывает деструктивные изменения в паренхиматозных органах, анемию, общий токсикоз.

Симптомы. Снижаются упитанность животного, аппетит, повышается утомляемость. Прогрессирует почечная недостаточность. Температура в периоды обострения процесса повышается. Нарастает тенденция к отекам. Слизистые анемичны, с сероватым оттенком. Появляются признаки бронхита, гастроэнтерита, регистрируют увеличение сердца, тоны его приглушены. Пульс жесткий. АКД возрастает.

Мочеотделение понижено, относительная плотность мочи повышена. В моче содержатся белок, цилиндры, индикан, следы крови. СОЭ ускорена, отмечают анемию, нейтрофильный лейкоцитоз. Болезнь протекает длительно и обычно неблагоприятно.

Диагноз основывается на данных анамнеза, клинических признаков и исследования мочи с учетом отечного, гипертонического, уремического синдромов и анемии.