Справочник фельдшера - Василий Романовский

При нарастании экссудата кроме боли в грудной клетке и кашля появляется интоксикация (повышение температуры, отсутствие аппетита, тахикардия).

Необходимо различать плевральную жидкость: экссудат и транссудат (жидкость невоспалительного характера), образующуюся при сердечной недостаточности, нефротическом синдроме. Плотность экссудата больше 1020 (содержание белка свыше 30 г/л) и положительная реакция Ривольта (помутнение при добавлении уксусной кислоты).

Рентгенологически отмечаются затемнение легочной ткани, наличие различного уровня жидкости (в зависимости от количества), смещение средостения в здоровую сторону.

Лечение: зависит от основного заболевания. При гнойном плеврите – дренаж и промывание плевральной полости антибиотиками или антисептическими препаратами. На стадии выздоровления назначают физиотерапевтические процедуры.

Пневмокониозы – профессиональное заболевание легких, обусловленное длительным вдыханием пыли и характеризующееся развитием диффузного интерстициального фиброза.

По характеру вдыхаемой пыли различают:

1. Антракоз (карбокониоз) – обусловлен вдыханием угольной пыли (шахтеры, рабочие обогатительных фабрик и др. со стажем работы 15–20 лет).

Течение относительно благополучное. Фиброзный процесс в легких протекает по типу диффузного склероза. Клинико-рентгенологическая картина зависит от многих факторов (длительность вдыхания, содержание в пыли свободной двуокиси кремния и др.).

2. Силикоз – заболевание горнорабочих, рабочих литейных цехов, занятых в производстве огнеупорных материалов и керамики.

Развитие постепенное, с появлением одышки при физической нагрузке, сухого кашля, боли в груди. С прогрессированием заболевания нарастают одышка в покое, боль в грудной клетке, кашель с мокротой. В дальнейшем развивается легочная недостаточность.

В легких выслушиваются сухие и мелкопузырчатые хрипы на фоне жесткого дыхания; перкуторно – коробочный оттенок.

Осложнение силикоза: хронический бронхит, пневмония, бронхиальная астма, туберкулез, легочно-сердечная недостаточность.

Рентгенологическая картина зависит от стадии развития процесса: от усиления и деформации легочного рисунка до выраженных признаков эмфиземы, пневмосклероза, определяются крупные сливные опухолевидные образования.

3. Силикатоз – развивается у лиц, занятых добычей или переработкой силикатов (при стаже работы 5-10 лет).

Наиболее частая форма – асбестоз. У больных появляются кашель с мокротой, одышка, развиваются атрофический ринофарингит, ларингит.

Рентгенологически – в начале заболевания признаки эмфиземы, при прогрессировании – мелко– и крупноузловые тени на фоне пневмосклероза.

Лечение:: проводится симптоматическое: отхаркивающие средства (бромгексин, лазолван, туссин и др.), бронхолитические препараты, ингаляция, физиотерапевтическое и санаторно-курортное лечение.

Пневмония – воспаление легких.

Возбудителями пневмонии являются: пневмококки, стафилококки, стрептококки, кишечная палочка, протей, вирусы и др. Инфекция проникает в легкие чаще воздушно-капельным путем или при аспирации содержимого носоглотки, реже – гематогенным путем из очагов воспаления.

В зависимости от поражения части легких различают очаговую (бронхопневмонию) и крупозную (долевую пневмонию), а по течению различают острую и хроническую пневмонии.

1. Острая пневмония.

а) Крупозная пневмония.

Клиника: начало острое: температура до 39–40 °C, озноб, боли в груди, усиливающиеся при дыхании и кашле. Появляется сухой кашель с последующим отделением слизистой мокроты (иногда с прожилками крови или «ржавым» оттенком). Дыхание поверхностное, учащено, грудная клетка отстает в дыхании на пораженной стороне. Лицо и кожные покровы гиперемированы, а при нарастании дыхательной недостаточности – цианоз.

Объективно: перкуторно определяется притупление звука. Выслушивается на фоне ослабленного или бронхиального дыхания (в зависимости от фазы развития) крепитация, иногда шум трения плевры. Рентгенологически определяется гомогенное затемнение всей доли или ее части, особенно в боковых проекциях.

Анализ крови: нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ.

б) Очаговая пневмония (бронхопневмония) – чаще возникает как осложнение острого и хронического воспаления верхних дыхательных путей и бронхитов, в послеоперационном периоде, в результате жировой эмболии, при травмах и тромбоэмболиях. Процесс локализуется в пределах одного, реже – нескольких сегментов.

Клиника: обычно заболевание начинается остро: подъем температуры до 38 °C, появляется или усиливается сухой или со слизисто-гнойной мокротой кашель, боль в грудной клетке при кашле и на вдохе.

Объективно отмечаются укорочение перкуторного звука, усиление голосового дрожания; дыхание жесткое или ослабленное с сухими мелкопузырчатыми хрипами, реже выслушивается крепитация. Иногда не выявляются изменения при перкуссии и аускультации.

Рентгенологически обнаруживаются усиление бронхососудистого рисунка, отдельные очаги или сливные тени в сегменте, ограничение подвижности купола диафрагмы. Иногда присоединяются явления экссудативного плеврита.

В анализе крови: нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ.

Тяжесть клинического течения острой пневмонии и осложнения зависят от возбудителя и иммунобиологической реактивности организма больного. Острая пневмония может осложняться развитием острой дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности, плевритом, эмпиемой плевры, абсцессом и гангреной легкого, инфекционно-токсическим шоком, ДВС-синдромом.

Диагноз: ставят на основании клинической картины и данных обследования, проводя дифференциальный диагноз с туберкулезом легких и онкологической патологией.

Лечение:: показана госпитализация больных. Применяется комплексное лечение (антибиотики широкого спектра действия: амоксициллин, цефразолин, азитромицин и др., сульфаниламидные препараты) с учетом характера микроорганизма, вызвавшего заболевание, и его чувствительности. Проводят симптоматическое лечение. Для ускорения рассасывания воспалительного процесса, уменьшения вязкости мокроты назначают физиотерапевтическое лечение (ингаляции, электрофорез, УВЧ).

2. Хроническая пневмония – заболевание легких с ограниченным (сегмент, доля) повторяющимся воспалением бронхолегочной системы.

Хроническая пневмония является следствием острой пневмонии при неадекватном лечении, снижении иммунобиологической реактивности организма и провоцирующих факторов (хронический бронхит, иммунодефициты, курение, алкоголь и др.).

Клиника: заболевание характеризуется периодическим повышением температуры (субфебрильная), усилением многолетнего кашля с увеличением отделения слизисто-гнойной мокроты, потливостью. Нередко больные отмечают тупую боль в грудной клетке на стороне поражения.

Объективно: укорочение перкуторного звука над пораженным участком, при аускультации выслушиваются жестковатое дыхание и мелкопузырчатые хрипы. При наличии или присоединении хронического бронхита и эмфиземы легких у больных нарастает одышка, а перкуторный звук приобретает коробочный оттенок.

Рентгенологически выявляется перибронхиальная инфильтрация на фоне очагового пневмосклероза (рентгенограммы рассматривают в динамике). Хроническая пневмония может осложняться развитием бронхоэктазов, ателектаза, абсцесса. Диагноз основывается на клинической картине рецидивирующего течения воспалительного процесса в легких с постоянной локализацией и данных рентгенологического обследования.

Лечение:: на основании бактериологического исследования мокроты проводят лечение антибиотиками и сульфаниламидными препаратами в период обострения. Целесообразно местное введение антибиотиков (ингаляция, эндотрахеально, эндобронхиально), больным назначают отхаркивающие и бронхолитические средства (лазолван, бромгексин, солвин, серевент и др.), физиотерапевтические процедуры.

При осложнении в виде бронхоэктазов и упорном гнойном процессе решается вопрос об оперативном лечении.

Пневмосклероз – развитие в легких соединительной ткани как исход патологических процессов.

Причины: инфекционные заболевания, пневмокониозы, поражение легких при системных заболеваниях, лучевое воздействие, застойные процессы при сердечной недостаточности.

Клиника: развивается на фоне основного заболевания, которое определяет клиническую картину, в виде очагового или диффузного пневмосклероза.